肺部感染性病变.ppt

第63页,共74页，星期六，2024年，5月发病机制发病机制可能存在所谓的溺水机制。肺水肿的三种类型--ARDS、心源性、肾源性。ARDS的发病机理较为复杂。一般认为，各种病因可直接或通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺水肿。第64页,共74页，星期六，2024年，5月发病机制毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤改变导致氧的弥散障碍，肺顺应性下降及肺内分流增加，严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换，最终导致氧分压顽固性下降，从而发生ARDS。最近的研究表明，炎症反应是导致毛细血管和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞，单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统等。第65页,共74页，星期六，2024年，5月发病机制ARDS是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。CT表现：小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重，或中央性分布而外围部病变较轻微。第66页,共74页，星期六，2024年，5月诊断和鉴别诊断本病的诊断需将影像学表现与临床表现相结合。本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗，血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。?（摘自“成人型（急性）呼吸窘迫综合征-马大庆）第67页,共74页，星期六，2024年，5月慢性嗜酸细胞性肺炎女，50岁。干咳、进行性呼吸困难、发热和体重减轻。第68页,共74页，星期六，2024年，5月第69页,共74页，星期六，2024年，5月第70页,共74页，星期六，2024年，5月慢性嗜酸细胞性肺炎慢性嗜酸粒细胞性肺炎是寄生虫(钩虫、蛔虫等)和药物(呋喃妥因等)所致的变态反应，为肺部嗜酸粒细胞浸润的一种消耗性疾病。多见于中青年女性，发热、体重减轻、盗汗。咳嗽多粘痰，伴气急和咯血。周围血嗜酸粒细胞比例多在20％－70％。肺间质、肺泡和细支气管内有白细胞浸润，主要为成熟嗜酸粒细胞，少量组织细胞和淋巴细胞，肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞，此为本病的病理特点。有些肺小血管，主要是肺静脉有血管炎，有时见多核巨细胞及嗜酸肉芽肿。??第71页,共74页，星期六，2024年，5月慢性嗜酸细胞性肺炎胸部X片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，常为双侧分布。糖皮质激素治疗后48h内症状和胸片可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。糖皮质激素治疗效果显著，常可恢复正常，因停药较易复发，故全疗程需在一年以上。第72页,共74页，星期六，2024年，5月第73页,共74页，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第74页,共74页，星期六，2024年，5月**炎性病灶：

1.不是典型的肺癌型胸膜凹陷，也许称之胸膜牵拉比较合理。

2.病灶肺窗与纵隔窗相差很大，因为是薄层，而病灶在1cm以上，所以病灶大部分为渗出。

3.病灶近端模糊，不能用阻塞性肺炎解释。

4.病灶上下径很大，不像是肿块。

金黄色葡萄球菌肺炎女，45岁。感冒后咳嗽发烧（38度左右）月余。实验室检查血象血沉正常范围。第31页,共74页，星期六，2024年，5月第32页,共74页，星期六，2024年，5月抗炎治疗12天，病人症状明显改善，复查CT病灶明显变小第33页,共74页，星期六，2024年，5月金黄色葡萄球菌肺炎肺外围区和胸膜下区可见多发斑片状及结节状高密度影，部分病灶内可见支气管气像。肺窗显示较小的病灶边缘清楚，较大的病灶边缘模糊。纵隔窗和肺窗某些病灶大小差别很大。很多胸膜下的病变呈小片状条索及楔形高密度，代表存在炎症栓子造成的肺梗死。许多病灶向肺门侧均可以看到血管影并有牵拉变形，表示病灶的血源性可能。结合患者有发热、咳嗽表现且持续时间较长，应该首先考虑双肺炎症。鉴于呈双肺分布和与血管的关系，考虑血源性感染，从发生频率上来说，以金黄色葡萄球菌感染的可能性大一些。第34页,共74页，星期六，2024年，5月卡氏肺孢子虫肺炎（HIV阳性）男，48岁。呼吸困难，消瘦，吞咽困难，无明显咳嗽、发热。听诊双肺呼吸音减弱。第35页,共74页，星期六，2