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流行病学本病可发生在任何年龄,多见于20一40岁,亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见,且病情一般较轻,但近年患病率似有增加,重症也常有报道。病因和发病机制一、环境因素:二、感染因素:三、遗传因素:四、免疫因素:五、精神因素:环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌丛的参与下,启动了肠道免疫和非免疫系统,最终导致免疫反应和炎症过程。病理病变位于大肠,呈连续性非节段分布,由远端向近端发展。多数在直肠、乙状结肠,可扩展至降结肠、横结肠,少数可累及全结肠。偶见涉及回肠末段,有称为“倒灌性回肠炎”。病变早期有粘膜弥漫性炎症,可见水肿、充血与灶性出血,粘膜面呈弥漫性细颗粒状,组织变脆,触之易出血。粘膜与粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性及中性粒细胞浸润:以后因肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞,即形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合溃破,粘膜即出现广泛的浅小溃疡,并可逐渐融合成不规则的大片馈疡。由于结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层,很少深达肌层,所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。少数暴发型或重症患者的病变涉及全结肠,可发生中毒性结肠扩张,肠壁重度充血,肠腔膨大,肠壁变薄,溃疡累及肌层甚至浆膜层,常并发急性穿孔。临床表现一、消化系统表现:(一)腹泻:(二)腹痛:(三)其他症状:(四)体征:二、全身症状:三、肠外表现:四、临床分型按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。(一)根据病程经过分型①初发型:指无既往史的首次发作;②慢性复发型:最多见,发作期与缓解期交替;③慢性持续型:症状持续,间以症状加重的急性发作;④急性暴发型:少见,急性起病,病情严重.全身毒血症状明显,可伴中毒性结肠扩张、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。临床分型二)根据病情程度分型:①轻型:腹泻每日4次以下,便血轻或无,无发热、脉快,贫血无或轻,血沉正常;②中型:介于轻型与重型之间,一般指腹泻每日在4次及以上,仅伴有轻微全身表现;③重型:腹泻每日6次以上,有明显粘液血便,有发热、脉速、等全身症状,血沉加快,血红蛋白下降;(三)根据病变范围分型:可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎(结肠脾曲以下)、广泛性或全结肠炎(病变扩展至结肠脾曲以上或全结肠)。病变并非从直肠连续扩展而呈区域性分布者称区域性结肠炎,罕见。并发症一、中毒性巨结肠:多发生在暴发型或重症患者。结肠病变广泛而严重,累及肌层与肠肌神经丛,肠壁张力减退,结肠蠕动消失,肠内容物与气体大量积集,引起急性结肠扩张,一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药或鸦片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化,毒血症明显,有脱水与电解质平衡紊乱,出现鼓肠、腹部压痛,肠鸣音消失。血常规白细胞计数显著升高。X线腹部平片可见结肠扩大,结肠袋形消失。本并发症预后很差,易引起急性肠穿孔。二、直肠结肠癌变:多见于全结肠炎、幼年起病而病程漫长者。三、其他并发症肠大出血在本病发生率约3%。肠穿孔多与中毒性结肠扩张有关。其他如肠梗阻、肛门直肠周围病变少见。【实验室和其他检查】一、血液检查二、粪便检查三、结肠镜检查:本病病变呈连续性分布,绝大部分从肛端直肠开始逆行向上扩展,内镜下所见特征性病变有:①粘膜上有多发性浅演疡,其大小及形态不一,散在分布,亦可融合,附有脓血性分泌物,粘膜弥漫性充血、水肿;②粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模糊,质脆易出血,可附有脓血性分泌物;③假息肉(炎性息肉)形成,息肉形态、大小、色泽呈多样性,有时呈桥状增生,结肠袋往往变钝或消失。结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应,可有糜烂、淡疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。四、X线钡剂灌肠检查所见X线征主要有:①多发性浅溃疡,表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小完影或条状存钡区,亦可有炎症息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损;②粘膜粗乱或有细颗粒改变;③结肠袋消失,肠壁变硬,肠管缩短、变细,可呈铅管状。五、自身抗体检测:皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC):又称非特异性溃疡性结肠炎,是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。病变主要限于大肠粘膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。病情轻重不等,多呈反复发作慢性病程。定义皖南医学院内科学教研室皖南医学院内科学教研室
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