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感染性心内膜炎;感染性心内膜炎(infectiveendocarditis,IE)是病原微生物感染引起的心脏内膜和心脏瓣膜的急性、亚急性炎症病变,多伴有赘生物形成,赘生物为大小不等,形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受累,心脏间隔缺损部位、腱索或心壁内膜也可累及。;临床特点是发热、心脏杂音、栓塞现象和血培养阳性等。因抗生素的应用,本病发病率有所下降,临床表现不典型,但心血管各种创伤性检查、治疗措施及静脉毒品滥用又成为发生本病的重要危险因素。
感染性心内膜炎与中医学中的“心瘴”相类似。也可归属于“温病”“心悸”“胸痹”、“瘀证”等范畴。;【病因病理】;一、西医病因病理;(一)病因及发病机制;1.亚急性;;;2.急性;(二)病理;1.心内感染和局部扩散除了赘生物局部,感染还可扩散到瓣旁组织,形成脓肿。其损害可引起瓣叶变形、穿孔或腱索断裂,心脏传导组织破坏,甚至心脏腔室之间的穿孔、痿管,从而导致心力衰竭、心律失常或化脓性心包炎。;2.赘生物碎片栓塞动脉栓塞导致组织器官梗死,偶可形成脓肿;动脉血管壁的滋养血管栓塞或栓子中的细菌直接破坏动脉壁,均可引起动脉壁坏死,形成细菌性动脉瘤。
3.血源性播散持续的菌血症可使感染播散到心外其他部位,形成迁移性脓肿。
4.免疫系统激活细胞免疫和体液免疫机制均被激活,可引起脾肿大、肾小球肾炎、关节炎、心包炎和微血管炎。;二、中医病因病机;本病属于温病的范畴。病因与正气亏虚、感受风寒湿热或手术创伤,从而导致温热毒邪侵袭有关。;1.风热外袭;2.热炽气分;3.热入心营;4.阴虚火旺;5.气阴两虚,血脉瘀滞;本病病机关键为温热毒邪内犯于心,心体受损。病位在心,病性虚实夹杂,实以温热毒邪为主,虚以气虚、阴虚、血虚为主。正气亏虚则易招邪侵,而温热毒邪又可以耗气、伤阴、动血,形成虚实夹杂之证。温热毒邪侵犯心脉营血,迫血妄行,可致肌肤内脏出血;若温热毒邪煎熬营血,血行瘀滞,瘀热互结,阻遏血脉,则可致血脉痹阻诸证。;【临床表现】;从短暂性菌血症的发生到症状出现的时间长短不一,多在2周以内,但不少患者无明??的细菌进入途径可寻。;一、主要症状;发热是感染性心内膜炎最常见的症状。急性者呈暴发性败血症过程,有高热寒战,常伴突发心力衰竭。亚急性者起病隐匿,发热较低,很少超过39°C,午后和晚上稍高,不伴寒战。老年人、严重衰弱、心力衰竭、肾衰竭患者可无发热或仅轻微发热。此外可伴有头痛、背痛、肌肉关节痛以及全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。;二、体征;1.心脏杂音;2.周围体征;3.感染的非特异性体征;三、并发症;1.心脏损害;2.动脉栓塞;3.细菌性动脉瘤;4.迁移性脓肿;5.神经系统;6.肾脏损害;【实验室及其他检查】;1.常规检查;2.血培养;3.免疫学检查;4.超声心动图;5.X线检查;6.心电图;【诊断与鉴别诊断】;一、诊断;1.诊断标准;主要诊断标准:
①2次不同时间的血培养阳性,而且病原菌完全一致,为典型的感染性心内膜炎致病菌。或多次血培养检出同一IE致病微生物(2次至少间隔12小时以上的血培养阳性;所有3次血培养均阳性;4次或4次以上的多数血培养阳性);或Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度>1:800。
②超声心动图发现赘生物,或新的瓣膜关闭不全。;次要诊断标准:
①基础心脏病或静脉滥用药物史。
②发热,体温>38°C。
③出现栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血以及Janeway损害。
④免疫反应,肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性。
⑤血培养阳性,但不符合主要诊断标准;或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据。
⑥超声心动图发现符合感染性心内膜炎,但不符合主要诊断标准。;2.分型;急性感染性心内膜炎特征:
①中毒症状明显;
②病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏;
③感染迁移多见;
④病原体主要为金黄色葡萄球菌。;亚急性感染性心内膜炎特征:
①中毒症状轻;
②病程数周至数月;
③感染迁移少见;
④病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌。
本病还可分为自体瓣膜心内膜炎、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。;二、鉴别诊断;;【治疗】;一、治疗思路;;;二、西医治疗;(一)抗微生物治疗;是最重要的治疗措施。用药应注意:
①早期应用,在连续3~5次血培养后即可开始治疗;
②选用杀菌性抗生素,足剂量,长疗程,以期完全消灭隐藏于赘生物内的致病菌;
③静脉用药为主,保持高的血药浓度;
④已分离出病原微生物时,应根据药物敏感试验选择抗生素;病原微生物不明时,可以按经验用药。;1.经验治疗;2.针对性治疗;(2)对青霉素耐药的链球菌①青霉素1800万U/d,分次静滴,每4小时1次,用药4周;庆大霉素,剂量同前,用药2周。②万古霉素剂量同前,疗程4
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