急性磷化铝的诊治.pptx

第一章;CONTENTS;01.概述;磷化铝概述

磷化铝（aluminumphosphide，ALP）作为一种谷物熏蒸剂，在发展中国家因其低成本、高效能的特点而被广泛应用。其活性成分是磷化氢（phosphine，PH?）气体。

中毒情况

中毒途径

口服：多为自杀或误服情况，是磷化铝中毒的途径之一。

吸入：常发生于粮仓、工厂或家庭等场所，由于对磷化铝的安全防护不当，致使人们吸入其释放的磷化氢气体而中毒。

病死率

在全球范围内，ALP中毒病死率可达50%以上。在我国，ALP中毒患者也并不少见，国内报道的ALP中毒病死率为22%-57%，这一数据表明其具有较高的致死风险，需引起高度重视。;治疗现状

缺乏特效解毒药

治疗上并无特效解毒药物针对磷化铝中毒，这使得救治工作面临挑战。

病情进展迅速

重症中毒患者病情进展极为迅速，患者极易在短期内发展为多器官功能障碍综合征，进一步增加了治疗的复杂性和难度。

综合治疗措施

目前针对ALP中毒主要采取综合治疗为主的策略，具体如下：

迅速清除毒物减少吸收：通过各种手段尽快将进入体内的毒物清除，以减少其进一步吸收，降低对身体的损害。

使用抗氧化药物减轻细胞损伤：利用抗氧化药物来对抗中毒过程中产生的氧化应激反应，从而减轻细胞损伤，保护机体各器官的正常功能。

在ICU病房进行强有力的器官功能支持：鉴于重症患者易出现多器官功能障碍，在ICU病房为患者提供强有力的器官功能支持，如呼吸支持、循环支持等，以维持患者生命体征稳定，争取更多的治疗时间和机会。;02.中毒机制;中毒机制;中毒机制;03.诊断;患者有明确的磷化铝接触史，这是诊断的重要前提。磷化铝通常用作粮食、药材等的熏蒸杀虫剂，常见的接触途径包括：

吸入中毒：在使用磷化铝进行熏蒸作业的场所，如粮仓、中药材仓库等，未做好通风防护措施，吸入了磷化铝遇水或酸后释放出的磷化氢气体而中毒。

口服中毒：误将磷化铝当作其他物品吞服，这种情况相对较少见，但一旦发生，中毒往往较为严重。;口服ALP后的早期表现

口服ALP后，通常在几分钟内会出现以下症状：

消化系统症状：恶心、呕吐、胸骨后和腹部疼痛。

神经系统及呼???系统症状：随后会出现呼吸困难、焦虑和躁动等情况。;重症中毒表现

国内制定的《职业性急性磷化氢中毒诊断标准》将以下情况列为重症中毒表现：

休克：严重毒性的首个征兆可能是在入院最初几小时内出现顽固性低血压，进而引发休克。

意识障碍：患者可能出现意识方面的异常。

肺水肿：肺部受到严重影响，出现肺水肿情况。

猝死：病情严重时可能会突然发生猝死。;尸检时最常发现的情况如下：

脑神经相关：脑神经变性坏死。

肺部相关：肺水肿、肺泡出血。

肝脏相关：肝细胞变性。

肾脏相关：肾间质炎性细胞浸润。

心脏相关：心肌灶性变性。;病理过程解释

Marashi等提出，血管壁完整性的缺失能够解释PH?吸收后的病理过程。

具体而言，大量的血管内液流失，会导致顽固性低血容量性休克

而难治性代谢性酸中毒可能是器官低灌注的结果。;血液检查：

血常规：白细胞计数可正常或升高，升高时提示可能存在感染等并发症。

生化指标：肝功能指标（ALT、AST、胆红素等）可能出现异常，反映肝脏受损情况。同时，还可检查心肌酶谱（如肌酸激酶同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶LDH等），以了解心肌是否受累，中毒严重时心肌酶谱指标往往升高。

血气分析：对于出现呼吸困难、呼吸衰竭的患者，血气分析可了解患者的氧合情况（如动脉血氧分压PaO?、二氧化碳分压PaCO?等）以及酸碱平衡状态（如pH值、碱剩余BE等），有助于指导治疗和判断预后。

尿液检查：可检测尿中有无磷化氢代谢产物等异常成分，但目前临床上该项检查并非特异性很高的诊断手段。;如有条件，可对患者的血液、呕吐物、排泄物等进行毒物检测，以确定是否存在磷化氢或其代谢产物。

但由于磷化氢在体内代谢较快，且检测技术要求相对较高，实际临床工作中并非总能及时准确地检测到毒物

毒物检测阴性不能完全排除磷化铝中毒的可能。;急性胃肠炎：急性胃肠炎一般无磷化铝接触史，也不会出现磷化铝中毒所特有的神经系统、呼吸系统等多系统受累的表现，且病情相对较轻，经对症治疗后多可较快缓解。

其他中毒性疾病：如一氧化碳中毒、有机磷农药中毒等，这些中毒疾病也有各自的特征性临床表现和接触史。通过详细询问病史、体格检查及相关实验室检查等，可与急性磷化铝中毒相鉴别。

神经系统疾病：脑血管意外一般有高血压、动脉硬化等基础疾病史，多突然发病，可通过头颅CT等影像学检查进行诊断；癫痫则有反复发作的病史，脑电图检查可发现癫痫波，结合这些特点可与磷化铝中毒相区分。;04.治疗;洗胃方式改进

在传统洗胃方法基础上，可同时进行上腹部按压，有助于促进PH3气体