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传染性单核细胞增多症

InfectiousMononucleosis钟小婷-12-23由EB病毒引发一个急性或亚急性淋巴细胞良性增生传染病。由EB病毒引发一个急性或亚急性淋巴细胞良性增生传染病。传染性单核细胞增多症第1页

病例分析何某，女，9岁，来诊证见发烧5天不退，服抗炎退热药，疗效欠佳，体温高达39。C，伴咽痛，口渴。就诊前一天头面、躯干见暗红色斑丘疹、部分连成片，并见皮下瘀点，压之不退，舌红绛，苔薄黄，脉滑数。体查：双扁桃体肿大充血，有黄色分泌物。颈部扪及肿大淋巴结，约2*3cm，质软，活动。心律齐，心音有力，心尖区闻及SM2/6杂音，肝脾肋下未及。本病例主症是什么？初步诊疗哪些疾病？需要做哪些理化检验？传染性单核细胞增多症第2页

病例分析理化检验结果:1.血常规:WBC:18.7*109/L，LY:76%，异型淋巴占15%，PLT:75*1012/L。2.嗜异性凝集试验1:160阳性。3.IM传单抗体阳性。4.肝功效:SGOT:99IU；SGPT:123IU。5.腹部B超示:脾肿大。诊疗是什么，拟订治疗方案。传染性单核细胞增多症第3页

传染性单核细胞增多症概述病原学流行病学发病机制临床表现试验室检验诊疗预后治疗预防4传染性单核细胞增多症第4页

概述由EB病毒原发感染所致急性疾病发烧、咽峡炎和淋巴结肿大（三联症）可合并肝脾肿大外周淋巴细胞及异型淋巴细胞增高自限性多数预后良好传染性单核细胞增多症第5页

【病原学】

——EB病毒1964年Epstein和Barr等首先从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤组织体外培养淋巴瘤细胞系中发觉一个新人类疱疹病毒,1968年确定为本病病原体。主要侵犯B细胞。传染性单核细胞增多症第6页

【病原学】

——EB病毒（一）形态完整病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。电镜下呈球形,直径150～180nm,病毒核酸为170kb双链DNA。传染性单核细胞增多症第7页

【病原学】

——EB病毒（二）培养EBV对生长要求极为特殊。仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖。所以病毒分离困难。传染性单核细胞增多症第8页

9【病原学】EBV有5种抗原成份，均能产生各自对应抗体:衣壳抗原（Viralcapsidantigen,VCA）:可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早期出现，在1～2个月后消失，是新近受EBV感染标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，可连续多年或终生，故不能区分新近感染与既往感染。传染性单核细胞增多症第9页

【病原学】早期抗原（earlyantigen,EA）是EBV进入增殖性周期早期形成一个抗原，其中EA-D成份含有EBV活跃增殖标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，连续3～6个月。关键抗原（nuclearantigen,EBNA）:EBNA-IgG于病后3～4周出现，连续终生，是既往感染标志。10传染性单核细胞增多症第10页

11【病原学】淋巴细胞决定膜抗原（Lymphocytedeterminantmembraneantigen,LYDMA）:带有LYDMAB细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击靶细胞，其抗体为补体结合抗体，出现和连续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感染标志。传染性单核细胞增多症第11页

【病原学】膜抗原（membraneantigen,MA）:是中和性抗原，可产生对应中和抗体，其出现和连续时间与EBNA-IgG相同。12传染性单核细胞增多症第12页

抗体类型出现时间连续存在时间临床意义VCA-IgM早期出现连续1～2月新近感染VCA-IgG出现稍迟连续多年不能区分既往或新近感染EA-IgG发病后3～4周达高峰连续3～6月新近感染或EBV活跃增殖标志EBNA-IgGLYDMA-IgGMA-IgG发病后3～4周出现连续终生既往感染标志表1特异性抗体产生时间及临床意义传染性单核细胞增多症第13页

【流行病学】（一）传染源传染源:病人和EBV携带者贮存宿主:人（二）传输路径主要经口亲密接触而传输（口-口传输）飞沫传输并不主要偶可经过输血传输传染性单核细胞增多症第14页

【流行病学】（三）易感人群多见于儿童和少年西方发达国家发病高峰:青少年我国儿童发病高峰:学龄前和学龄儿童传染性单核细胞增多症第15页

【发病机制与病了解剖】唾液淋