病理生理学-肝性脑病.pptx

肝性脑病;;病肝：肝脏萎缩，布满大小不等的结节。;第一节概述;一、肝脏的功能;二、肝脏疾病的常见病因;三、肝功能不全(hepaticinsufficiency);第二节肝性脑病;hepaticencephalopathy,（HE）isacomplex,serioussyndromeincentralnervoussystemthatoccurswhenpoisonsaggregateinthebodyasconsequenceofsevereliverdiseases.

肝性脑病【hepaticencephalopathy】，是指在排除其它已知脑疾病前提下,继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。;一、病因、分类和分期

(Etiology、ClassificationandStages);严重肝脏疾患;上;;;二、肝性脑病的发病机制;;(一)氨中毒学说

(ammoniaintoxicationhypothesis);②Others;(1)尿素合成减少

(主要原因鸟氨酸循环障碍)

(2)氨的产生增多

(3)氨的吸收增多;(1)尿素合成减少;(2)氨的产生增多;①肠道产氨增多;②肌肉产氨增多;(3)氨的吸收过多;3.氨对脑组织的毒性作用

;（1）氨使脑内神经递质发生改变;αKGDH--;αKGDH--;;;肝昏迷患者约有20%血氨是正常的，但有神经精神症状；

部分肝硬化病人，虽然血氨明显升高，但不发生昏迷；

暴发性肝炎病人血氨水平大多正常，与临床表现无相关性，减氨疗法也无效果；;;促使GABA-A受体复合物与其配体结合能力增强

突出间隙GABA水平增加

上调位于线粒体外膜的外周型苯二氮卓受体，使线粒体孕烯醇酮（神经类固醇前体）合成增加四氢孕烯醇酮和四氢脱氧皮质酮增加（GABA受体激动剂）。;脑干网状结构上行激动系统功能

◆维持大脑皮质的兴奋性

◆睡眠的周期与醒觉

网状结构神经递质

◆乙酰胆碱，去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT，γ－氨基丁酸，谷氨酸;Falseneurotransmitters;;;;;（四）血浆氨基酸失衡学说

aminoacidimbalancehypothesis;;苯乙胺;假性神经递质和氨基酸失衡学说的挑战

;(五)其他神经毒素在肝性脑病中的作用

;当前观点

肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确

基本倾向于上述致病机制

各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，

特别是高血氨的致病性非常重要;氮负荷增加：

高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全

血脑屏障通透性增强：

TNF-a，IL-6，星形胶质细胞功能障???

脑敏感性增强

镇静剂，麻醉剂，止痛剂等；缺氧、水电紊乱、酸碱失衡;四、肝性脑病防治的病理生理基础;（二）降低血氨

1.口服乳果糖等使肠道PH降低，减少肠道氨的生成和吸收。2.应用谷氨酸或精氨酸降血氨。

3.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，特别是纠正碱中毒。

4.口服抗生素抑制肠道细菌产氨。

（三）其他治疗措施:补充以支链氨基酸为主的复方氨基酸溶液,提供正常神经递质(左旋多巴)。

（四）肝移植

;第三节肝肾综合征;ClinicalExample;ClinicalExample;Questions;本章需要重点掌握内容