病理生理学-第五章 缺氧.pptx

第五章缺氧

病理生理教研室

;概述

氧的运输与利用

缺氧的概念

常用的血氧指标

缺氧的原因与机制

机能代谢变化

缺氧的防治原则;氧气的运输与利用;;;;;血氧指标;一、血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）：

以物理状态溶解在血浆内的氧分子

产生的张力（故又称氧张力）。

?PaO2:13.3kPa(100mmHg)

?PvO2:5.32kPa（40mmHg）。;二、血氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2MAX）;11;定义：100毫升血液内所含的氧毫升数

实际与血红蛋白结合的氧

溶解在血浆内的氧

正常值：?CaO2：19ml/dl

?CvO2:14ml/dl

影响因素：PaO2、血红蛋白的质和量;定义：是指血红蛋白与氧结合达到饱和程度的百分数。

正常值：?SaO2：95%

?SvO2：70%

影响因素：PO2;;;五、P50：

是指血液在标准条件下，使SO2达到50％时的PaO2。;;六、动静脉血氧差（CaO2-CvO2）：

定义：组织对氧消耗量=组织摄取氧量

正常值：?5ml/dl;小结;

第二节

缺氧的类型、原因和发病机制;低张性缺氧

血液性缺氧

循环性缺氧

组织性缺氧;一、低张性缺氧（hypotonichypoxia)

（一）概念：PaO2↓CaO2↓

组织供氧不足

（二）原因与机制

1、吸入气氧分压过低

2、外呼吸功能障碍

3、静脉血分流入动脉;1、吸入气氧分压过低：;2、外呼吸（肺通气、肺换气）功能障碍;3、静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）

Fallot症右心的静脉血流入左心;（三）血氧变化特点

1、PaO2、SaO2、CaO2降低，

2、CO2MAX正常。

3、CaO2-CvO2：降低或正常。

;（四）临床表现

发绀（cyanosis）:：HHb5g/dl，皮肤和粘膜呈青紫色

N:HHb2.6g/dl;Cyanosisofnailbeds;;二、血液性缺氧（hemichypoxia）

（一）概念：

血液携氧能力降低

PaO2正常;（二）原因与机制

1、贫血（anemia）

缺氧机制：

单位容积血液内

红细胞数和Hb↓CO2MAX↓

CO2↓

;2.一氧化碳中毒

;33;缺氧机制

（1）Hb+CO→HbCO，失去携氧能力。

（2）抑制正常RBC的糖酵解，使2，3-DPG生成↓

造成氧离曲线左移，???不易释放。

;3.高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）;36;;缺氧机制：

（1）HbFe3+OH无携氧能力；

（2）使氧离曲线左移。

;

;（四）.临床表现：

严重贫血不出现紫绀。

高铁血红蛋白呈咖啡色（皮肤、粘膜青紫）

碳氧血红蛋白呈樱桃红色。;三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）

（一）概念：组织血流量组织供氧量

动脉血灌流不足静脉血回流受阻;（二）原因

;（三）血氧变化特点

1.PaO2CaO2SaO2CO2MAX正常

2.PvO2、SvO2、CvO2降低，

CaO2-CvO2增大;19ml/dl;（四）临床表现

缺血性缺氧皮肤苍白

淤血性缺氧发绀

对组织细胞损害;四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）

（一）概念：

组织、细胞利用氧异常;（二）原因：

1、抑制细胞氧化磷酸化

2、线粒体损伤

3、维生素缺乏：VB1VB2VPP;（三）血氧变化特点

1.PaO2、CaO2、SaO2、CO2MAX正常

2.PvO2、SvO2、CvO2高于正常，

CaO2-CvO2变小。

3.HbO2增多，皮肤呈玫瑰红色

;各型缺氧血氧变化的特点;临床上常为混合性缺氧;第三节

缺氧时机体的机能代谢变化;轻度缺氧机体代偿性反应

严重缺氧代谢机能障碍为主

急性缺氧代谢的机能障碍

慢性缺氧代偿性反应+损伤性反应;呼吸系统