骨质疏松症近年原文.docx

骨质疏松

骨质疏松症(Osteoporosis)，是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征(松质骨小梁变细，断裂，数量减少，皮质骨多孔、变薄)，致使骨的脆性增加及骨折危险性增加的一种全身性骨病，主要临床表现为疼痛、身长短缩、易发骨折等，有时候并无明显症状。

全球有2亿骨质疏松患者，并且女性多于男性。根据世界卫生组织（WHO）的标准，美国国家健康和营养调查（NHANESⅢ，1988—1994年）结果表明，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨折的危险明显加大。据2000年我国第5次人口普查结果，预测我国原发性骨质疏松人数约8800万人，约占总人口的6.97%，随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到2050年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在中国。

许多骨质疏松患者认为，只要补足了钙，骨质疏松症就应该好转，起码也应该不进一步加重，这是骨质疏松治疗中最大的误区。在骨质疏松患者体内，破骨细胞的功能发生了失调，以致过多的骨质不断被破坏，发生流失，这就是为什么许多老年人补钙仍然骨质疏松的原因。

1骨质疏松症的发病原因

1.1内分泌紊乱大量研究表明老年骨质疏松症的发生与内分泌紊乱有密切关系，男性与雄性激素降低有关，女性与雌激素降低有关。另外，老年人甲状旁腺素及降钙素水平亦有变化，与老年骨质疏松的发生有一定关系。

1.2骨代谢局部调节因子调控机制障碍骨组织局部细胞可分泌很多调节因子，针对局部细胞发挥作用。骨组织细胞通过自分泌和旁分泌效应对前成骨细胞的增殖、分化及成骨细胞和破骨细胞的活动有重要调节作用。这些调节机制障碍可造成骨形成—骨吸收偶联丧失平衡，出现骨吸收增加，导致骨质疏松。

1.3钙摄人减少钙是人体第5位重要的无机元素，是骨骼的重要成分。钙摄入减少是导致骨质疏松的先决条件。人体维持钙平衡需要多种调节因素，其中1.25-（OH）：D3较为重要，它的主要作用是促肠道对钙的吸收。人通过食物不能获得充足的维生素D，还需要体内产生一部分才能满足人体的需要。人体内产生维生素D需要日光照射、皮肤接受紫外线的刺激。老年人户外活动少，接受日光照射减少，皮肤合成维生素D的能力下降。老年人肾功能低下，合成1.25-（OH）：D3量减少。老年人本身肠吸收维生素D能力也下降。所以，老年人维生素D3血浓度降低。另外，绝经后妇女肠粘膜对1.25-（OH）：D3的敏感性降低。肠粘膜对钙的吸收减少，导致血钙降低。因此，1.25-（OH）：D3缺乏在老年骨质疏松的发生过程中占有重要地位。

1.4生活习惯的影响人的生活习惯与发生骨质疏松有一定关系。据研究，饮酒对成骨细胞有毒性作用。健康男性每日饮酒30ml，3周后血中钙浓度即可降低，意味着成骨细胞活性下降。进一步研究表明，饮酒者骨生成率明显减少。饮酒还可能造成维生素D代谢紊乱及性腺机能减退。吸烟者也容易出现骨质疏松。奶制品含钙量高，且容易吸收，很多人为减肥不喝牛奶，饮食中含钙量少，容易造成钙摄入不足。

1.5运动量不足保持正常的骨钙量和骨密度需要不断的运动刺激，缺乏运动就会造成脱钙，出现骨质疏松。长期卧床的患者或骨折固定都会出现骨质疏松。运动量减少，不注意体育锻炼，会加快骨丢失。因此，体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用。另外，如果不注意锻炼身体，出现骨质疏松，肌力也会减退，对骨骼的刺激进一步减少。这样不仅会加快骨质疏松的发展，还会影响关节的灵活性，容易跌倒，造成骨折.

2骨质疏松症的分类

2.1原发性骨质疏松症随着年龄的增长，必然发生的一种生理性退行性病变，其中I型为绝经后骨质疏松症，见于绝经不久的妇女：II型为老年性骨质疏松症，多发于65岁以后的老年人

2.2继发性骨质疏松症由其他疾病（甲亢糖尿病等）或药物（类固醇抗癫痫药物）等因素诱发的骨质疏松症

2.3特发性骨质疏松症多见于8-14岁青少年或成年人，多有遗传家族史，女性多于男性，并且妇女妊娠及哺乳期也属此类，主要原因与遗传因素：维生素D受体（VDR）基因雌激素受体基因Ⅱ型胶原Q链（COLTA）基因转化生长因子（TGF-基因），各种激素代谢异常（雌激素、雄激素），营养饮食结构不合理（偏食者、饮酒过量或咖啡过量者)及生活方式（缺乏适量运动和日晒）等因素有关。

3骨质疏松症的临床表现

轻度的骨质疏松症一般无任何自觉症状，不易诊断，多数病人骨折发生后，可能会明确诊断，主要症状为肌肉酸痛，重者骨疼痛，脊椎骨折时，多引起严重的背部局限性压痛，并向前胸放射，类似心肺病变所致疼痛。亦有病人关节疼痛等不适。体型变化：脊椎后凸(驼背)，