神经的兴奋与传导 (2).ppt

单相和双相动作电位单相动作电位用一根记录电极，或用二根记录电极，但其中一根记录电极放在N干损伤处记录到的AP

第31页,共33页，星期六，2024年，5月单相动作电位第32页,共33页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第33页,共33页，星期六，2024年，5月关于神经的兴奋与传导(2)一、生物电现象生物电：生物体在生命活动中表现出的电现象。心电图、脑电图、肌电图、视网膜电图兴奋：活细胞或组织在受到有效刺激时，产生冲动的反应。兴奋性：可兴奋组织产生兴奋的能力。发生一种能够传播的特殊的生物电变化—即动作电位第2页,共33页，星期六，2024年，5月刺激：凡能引起机体活的细胞、组织活动状态发生改变的任何环境因子。反应：由刺激而引起机体活动状态的改变。如：电剌激引起肌肉标本的收缩。第3页,共33页，星期六，2024年，5月引起兴奋的条件刺激强度阈强度（阈值）—刚能引起组织兴奋的临界剌激强度。刺激的作用时间强度变化率阈值↓，兴奋性↑剌激强度↓，使组织兴奋的剌激作用时间↑同样强度的剌激，剌激强度上升速率↑，组织兴奋↑阈刺激阈上剌激阈下剌激第4页,共33页，星期六，2024年，5月衡量组织兴奋性高低的指标时值—用两倍基强度的剌激引起组织兴奋的最短持续时间。基强度—剌激强度的最低值，当低于此值时，无论剌激时间怎样延长，都不能引起组织兴奋。第5页,共33页，星期六，2024年，5月静息电位（RestingPotential,RP）)概念：静息状态下细胞膜两侧的电位差（膜外正膜内负）极化(polarization):细胞膜外正内负的电位差状态。第6页,共33页，星期六，2024年，5月静息电位又称膜电位(Membranepotential,MP)脊椎动物和无脊椎动物的MP-50～-100mv

数学上-60＞-90

而膜电位-90＞-60第7页,共33页，星期六，2024年，5月静息电位近似等于K+平衡电位A-K+Cl-Na+浓度梯度×××随着膜外k＋的增多浓度梯度促使k＋外流的力＝膜外正电对抗k＋外流的力k＋外内流达到平衡，膜内外电位差稳定于一个值静息电位第8页,共33页，星期六，2024年，5月动作电位(ActionPotential,AP)AP概念：细胞受刺激后在RP（MP）基础上发生的一次膜两侧电位的快速变化（MP倒转再复原）。兴奋（excitation）：即产生AP。第9页,共33页，星期六，2024年，5月去极化—膜电位变小（如从原来的-90mv缩小为-60mv反极化（超射）—MP倒转（从外正内负反转为内正外负）复极化—从去极化反极化状态恢复到原来的MP水平超极化—膜电位变大（膜内变得更负）第10页,共33页，星期六，2024年，5月第11页,共33页，星期六，2024年，5月AP锋值相当于Na+平衡电位阈St细胞膜上Na+通道开放→膜外Na+快速内流→膜电位快速去极化至0并反极化至+35mv(锋值)Na+通道失活→K+通道开放增大→K+外流增多→膜内变负恢复到原来（-70mv），即复极化到RP水平。第12页,共33页，星期六，2024年，5月第13页,共33页，星期六，2024年，5月上升支去极化（-700mV）超射（0+30mV）下降支复极化（+30mV-70mV）峰电位后电位AP负后电位正后电位K+在膜外暂时堆积造成Na+-K+泵激活,暂时Na+外流＞K+内流造成静息电位的恢复是需要能量的第14页,共33页，星期六，2024年，5月负后电位:复极后期，膜电位恢复到静息电位水平之前的缓慢的复极过程，称之为负后电位机制：K+蓄积于膜外而进一步阻止K+的外流所致正后电位:继负后电位之后，膜电位有一个低于静息电位水平的电位波动，称之为正后电位机制：由于Na+—K+泵活动，将向细胞内泵入3K+，而向细胞外泵出2Na+，因此时尽管细胞复极已达静息水平，但膜两侧的离子尚为恢复到原来的水平第15页,共33页，星期六，2024年，5月静息电位的恢复是需要能量的第16页,共33页，星期六，2024年，5月离子通道类型：电压门控离子通道：Na+，K+，Ca2+离子通道。化学门控制离子通道：如乙酰胆碱（Ach）离子通道。机械门控