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辅助检查·一般实验室检查·心电图·胸片·超声·CT诊断·MRI·主动脉造影·数字减影法血管造影(DSA)*心电图检查:可有左室肥厚伴劳损,不典型ST-T异常,S-T段抬高,病理性Q波,伴TNT增高,甚至合并AMI,但也有基本正常的心电图。*胸片仅显示主动脉夹层的间接征象,表现为两上纵隔或主动脉弓降部增宽,扩张,边缘模糊,心影大,心包或左侧胸腔积液,提示有夹层外膜破裂的可能。*超声心动图是目前临床上开展较多的无创性检查,整个过程都能在床旁完成。能显示分离的内膜、真腔、假腔以及附壁血栓。对累及升主动脉的夹层血肿其敏感性高达78%~100%,但对累及降主动脉的夹层,敏感性只有36%~55%。*目前正逐步推广应用经食道超声心动图(TEE)来诊断主动脉夹层,TEE诊断升主动脉夹层的敏感性可以高达98%~99%,探测假腔内血栓的敏感性为68%,特异性为77%,TEE还可以观察夹层内膜撕裂的位置、主动脉反流及心包是否积液等,并可见真假腔间波动的内膜片,但其探测远端升主动脉和近端主动脉弓的能力有限是为其不足。*超高速CT和螺旋CT能清晰识别头臂干血管情况,特别是对于降主动脉夹层逆行撕裂累及左侧锁骨下动脉有良好成像,对降主动脉夹层的诊断敏感性及特异性均较高。但对于升主动脉夹层的敏感性不到80%。该检查一般可以10min内完成是其十分突显的优势。主要缺点是不利于撕裂口的位置以及动脉分支血管情况的判断,对主动脉是否存在反流也不能做出判定。*主动脉夹层患者的护理心内二区叶亚熔*主动脉夹层(aorticdissection),旧称主动脉夹层动脉瘤(aorticdissectionaneurysm),是指在内因或外力作用下主动脉壁内膜破裂,血液通过内膜的破口渗入主动脉壁的中层并沿其纵轴延伸剥离而形成的血肿。*流行病学主动脉夹层较少见,但又是严重的血管性疾病,其发病率有逐年增多的趋势;据国外文献统计,在发达国家中年发病率为100~200/10万人口。多伴有高血压,急性发病,65%~70%的病人死于急性期。及时治疗的病人25%死于24h之内,1年内病死率达90%,高峰期为40~65岁。*病程2周内称为急性期,超过2周称为慢性期。也有人将发病15~28d称为亚急性期,超过28d称为慢性期。*病因1.高血压:70%~80%以上的夹层患者同时患有高血压;由于长期高血压致血管重构,平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死;主动脉壁有关部位的应力增高,导致中层内2/3的弹性纤维断裂,纤维化及内膜破坏,最终导致主动脉夹层的形成。*病因2.主动脉中层囊性变性:确切原因尚不清楚,可能是主动脉壁先天发育异常,中层退行性变,动脉壁结构疏松,支架受破坏,加上受长期慢性刺激(如高血压)而引起夹层分离。*病因3.妊娠:主动脉夹层易产生在妊娠期,但原因不明。据推测,可能是妊娠期内分泌功能改变,使主动脉结构发生改变而易裂开引起夹层分离。*病因4.先天性或遗传性心血管疾病:先天性主动脉瓣狭窄、先天性主动脉发育不良、二叶主动脉瓣、Marfan综合征、Turner综合征等,均有发生夹层的倾向,主要是这类患者的主动脉壁结缔组织有内在缺陷所致。*马凡氏综合征*Marfan综合征患者身材瘦高,四肢细长,两臂伸长的长度大于身高;眼部典型损害为晶状体脱位;该病患者60%~80%有心血系统异常,最常见的是二尖瓣的功能障碍,二尖瓣腱索破裂和主动脉瘤破裂可引起过早死亡。在缺乏有效治疗前,患者平均寿命约32岁,其主要死因为充血性心力衰竭或动脉瘤破裂。*Turner综合征*Turner综合征先天性卵巢发育不全,为女性缺少一条X染色体所致的身材矮小、原发性闭经、颈蹼、肘外翻等异常。约占女性智力缺陷的0.64%,其临床特点为患者外貌女性,身体较矮,第二特征发育不良,卵巢缺如,无生育能力。部分患者智力轻度低下。有的患者伴有心、肾、骨骼等先天畸形。*病因5.炎症、脓肿、外伤、医院性原因:梅毒性主动脉炎、巨细胞性主动脉炎、主动脉脓肿、外伤,较少见或罕见。主动脉内气囊反搏术及主-冠状动脉旁路术后,动脉造影剂误注入主动脉内膜下等原因也可导致主动脉夹层。*病因6.动脉粥样硬化:可能有助于夹层的发生。有学者认为,动脉粥样硬化斑块内膜的破裂可能是形成夹层血肿的原因之一,但尚未证实。*病理夹层最常发生于升主动脉,其内膜破裂口常在升主动脉距主动脉瓣上2cm以内处,该处主动脉
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