抗心功能不全药—强心苷类（护理用药指导课件）.pptx

抗慢性心功能不全药;目录/Contents;;慢性心功能不全是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征，主要表现为体力受限、呼吸困难、体液潴留等。

绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心输出量不能满足机体代谢的需要，导致器官、组织血液灌流不足，同时出现体循环或肺循环淤血的表现。

少数情况下心肌收缩力尚可维持正常心输出量，但由于异常增高的左心室充盈压，导致肺静脉回流受阻，肺循环淤血，称输舒张性心力衰竭。

心力衰竭长伴有体循环或者肺循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF）。;兴奋

心脏;知识链接——心功能分级;①心肌功能变化

收缩功能障碍(多数→对正性肌力药物反应良好)

舒张功能障碍(心室舒张受限、不协调，心室顺应性降低)

②心脏结构变化

缺血、缺氧、过度牵张等→心肌重构，表现为心肌肥厚、心肌凋亡、心腔???大、成肌纤维与胶质原纤维异常增加;添加题;抗慢性心功能不全药的分类;抗慢性心功能不全药的分类;知识拓展—PM2.5与心衰的关系;;强心苷是一类由苷元和糖结合而成的，具有选择性加强心肌收缩力和影响心肌电生理特性作用的苷类化合物，主要来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄、毛花洋地黄、黄花夹竹桃等，又称洋地黄类（digitalis）药物。;临床常用药物有洋地黄毒苷（digitoxin）、地高辛（digoxin）、毛花苷C（lanatosideC）、毒毛花苷K(strophanthinK)四种，其中以地高辛最为常用。;分类;1.正性肌力作用;抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶→Na+-K+交换↓→Na+-Ca2+交换↑→细胞内Ca2+↑→心肌收缩力增强;特点：只减慢CHF心脏窦性频率

机制：治疗量的强心苷：心肌收缩力↑→衰竭心脏排出量↑→反射性兴奋迷走N→心率↓

意义：强心苷的负性频率作用可使心脏做功减少，有利于心脏休息;舒张期延长，回心血量增加，心排出量增多；冠状动脉的血流灌注增加，有利于心脏功能改善;治疗量：反射性兴奋迷走神经，促进K+外流，抑制Ca2+内流→降低窦房结自律性，缩短心房ERP，减慢房室传导

中毒量：过度抑制Na-K-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+大量增加、K+显著减少，导致心肌细胞自律性升高、传导减慢，产生各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）;最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状

P-R间期延长，说明房室传导↓

Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室APD缩短

P-P间期延长，说明心率减慢;（1）利尿作用：

CHF者应用强心苷后利尿明显，对正常人或非心性水肿者也有轻度利尿作用。

抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收↑→直接利尿

肾血流↑→间接利尿;二、强心苷类的药理作用;二、强心苷类的药理作用;（1）伴有房颤及心室率快：疗效最好

（2）对心脏瓣膜病，风湿性心脏病(高度二尖瓣狭窄的病例除外)、冠状动脉粥样硬化心脏病和高血压性心脏病：疗效良好

（3）严重贫血、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏：疗效较差

（4）肺源性心脏病、活动性心肌炎(如风湿活动期)、严重心肌损伤：疗效较差，且容易发生中毒

（5）对心肌外机械因素如心脏压塞、缩窄性心包炎及严重二尖瓣狭窄：无效：;（1）心房颤动：强心苷通过兴奋迷走神经及直接抑制房室结，使较多的心房冲动被阻滞于房室结，减慢心室率，改善循环障碍。

（2）心房扑动：强心苷可缩短心房的有效不应期，使心房扑动转为心房颤动。

（3）阵发性室上性心动过速：（现已少用）多在压迫颈动脉窦等方法无效时使用;添加题;添加题;添加题;;添加题;添加题;添加题;两药的作用、不良反应均与地高辛相似，但起效快、持续时间短，主要用于治疗CHF的危急症状。去乙酰毛花苷既可静脉注射也可肌内注射，毒毛花苷K仅做静脉注射用。;;1.拟交感神经药;这类药物特点是通过兴奋心脏的β1受体及血管平滑肌上的β2受体和DA受体，分别产生正性肌力作用和血管扩张作用。在CHF的病理生理过程中，因心排出量的减少代偿性使交感神经系统长期处于激活状态，内源性儿茶酚胺类的增多使β1受体发生向下调节和敏感性下降，因此拟交感神经药通过激动β1受体而加强心肌收缩力的作用较弱，却能加快心率而增加心肌耗氧量。故一般不宜使用拟交感神经药，仅用于其他药物治疗无效且无禁忌证的CHF患者。本类药物有异波帕明和多巴酚丁胺等。;异波帕明（ibopamine，异布帕胺）

通过激动多巴胺受体和β受体，产生舒张肾血管，增加肾血流量而产生明显利尿作用;正性肌力作用，增加心输出量；舒张外周血管，减轻心脏后负荷。用于治疗缓解心力衰竭的症