第20章 治疗充血性心力衰竭的药物课件.ppt

第20章治疗充血性心力衰竭的药物③增加心输出量：心脏功能：可用压力容积环表示。横轴（X轴）为左心室容积，环在X轴的位置，表示心脏容积的大小；纵轴（Y）为左心室压力，面积表示每搏输出量(CO)。第20章治疗充血性心力衰竭的药物心力衰竭时：环变小(面积↓-CO↓），并向右移（心脏容积↑）；用强心苷后：环变大，向左下移位；说明：用强心苷后，舒张期压力和容积都下降(环在X轴的位置)，心输出量增加(面积)。第20章治疗充血性心力衰竭的药物小结：正因为强心苷有如上特点，故能使心功能明显改善；病人经治疗后，心率↓，心输出量↑体重↓，它是水肿消退的结果。第20章治疗充血性心力衰竭的药物2.减慢心率（负性频率作用）:机制：由于正性肌力作用→心输出量↑→反射性迷走N兴奋、交感N抑制→心率↓第20章治疗充血性心力衰竭的药物第20章治疗充血性心力衰竭的药物3.负性传导作用：由于正性肌力作用→心输出量↑→反射性迷走N兴奋、交感N抑制→传导↓第20章治疗充血性心力衰竭的药物4.对神经系统的作用兴奋迷走神经治疗量下，抑制交感神经；中毒量下兴奋交感神经→心律失常。中毒量下兴奋中枢神经系统第20章治疗充血性心力衰竭的药物5.抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）降低肾素活性减少血管紧张素II及醛固酮含量6.利尿作用正性肌力作用→CO↑→肾血流量↑→利尿抑制肾小管上皮细胞膜Na+、K+—ATP酶而抑制肾小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。第20章治疗充血性心力衰竭的药物心肌收缩力↑心输出量↑心脏排空↑静脉淤血↓肺循环淤血↓咳嗽、咯血呼吸困难体循环淤血↓颈V怒张、肝脾肿大、腹水、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、呕吐、厌食、腹泻等肾血流量↑水钠潴留↓血容量↓静脉压↓醛固酮↓强心苷第20章治疗充血性心力衰竭的药物

地高辛对心肌电生理的作用

电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维

自律性↓↑

传导性↑↓↓

有效不应期↓↓

第20章治疗充血性心力衰竭的药物【作用机制】治疗量：轻度抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内Na+K＋→Na+-K＋交换Na+-Ca2+交换→心肌细胞内Ca2+→心肌收缩力第20章治疗充血性心力衰竭的药物【作用机制】细胞内失K+最大复极电位接近阈电位自律性0相除极速度、幅度传导细胞内Ca2+堆积后除极与触发活动异位节律中毒量：明显抑制Na+-K+-ATP酶30%→心律失常第20章治疗充血性心力衰竭的药物另外还有“以钙释钙”机制第20章治疗充血性心力衰竭的药物[临床应用]1.CHF：收缩性心功能障碍。伴房颤的CHF最佳。⑴对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症⑶对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症第20章治疗充血性心力衰竭的药物临床评价：?7788例应用地高辛0.25mg/d，治疗28～58个月。随访3.5年。地高辛能改善症状，降低再入院率，减少CHF恶化所致的病死率与住院率，但对总病死率无影响。第20章治疗充血性心力衰竭的药物2.心房颤动（350－600次／分）3.心房扑动（250－300次／分）：通过抑制房室结传导性→阻止心房过多冲动进入心室→防止心室颤动。通过缩短心房肌有效不应期（ERP）→将心房扑动→心房颤动，然后再通过抑制房室结传导→再阻止心房过多冲动进入心室，防止心室颤动。第20章治疗充血性心力衰竭的药物ECG图片说明：上图：心房率达500次/min，过快的心房率常可影响心功能；下图：是强心甙治疗后的ECG，心房率明显减慢第20章治疗充血性心力衰竭的药物强心甙通缩短心房不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频率。

ECG图片说明：上图：心房扑动下图：心房纤颤第20章治疗充血性心力衰竭的药物【不良反应及防治】安全范围小、个体差异大，治疗