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基质金属蛋白酶13-是一种Zn2+依赖的基质金属蛋白酶，主要在结缔组织中表达
基质金属蛋白酶13-是一种Zn2+依赖的基质金属蛋白酶，主要在结缔组织中表达，骨关节炎病程
中基质金属蛋白酶13主要由软骨细胞表达，其对Ⅱ型胶原蛋白的水解作用比其他胶原酶更强。在
骨关节炎中，机械损伤刺激首先造成了软骨细胞对一些细胞因子的表达，其中最主要的是白细胞
介素1和肿瘤坏死因子α。通过与软骨细胞表面配体的结合，诱导一系列的蛋白磷酸化，从而激
活细胞内基质金属蛋白酶13的基因，造成基质金属蛋白酶13的转录和翻译。在基质金属蛋白酶
13大量表达后，软骨基质中的Ⅱ型胶原蛋白被大量分解，导致软骨基质的破坏和降解，软骨细胞
直接暴露在炎性介质中，进一步出现软骨细胞的变性和死亡，引起骨关节炎的临床症状。
学术术语来源
体外冲击波治疗兔膝骨关节炎：白细胞介素1β及基质金属蛋白酶13的表达
文章亮点：
实验结果特征性的显示了低能量体外冲击波治疗膝骨关节炎的机制可能是通过减少关节软骨白细
胞介素1β、基质金属蛋白酶13水平，降低Ⅱ型胶原的降解，从而有利于软骨基质的合成，保护
关节软骨。
关键词：
组织构建；骨组织工程；体外冲击波；骨关节炎；白细胞介素1β；基质金属蛋白酶子13
主题词：
低能量冲击波；骨关节炎,膝；白细胞介素1β；基质金属蛋白酶13
摘要
背景：白细胞介素1β和基质金属蛋白13能促进软骨细胞的分解代谢，抑制软骨细胞的合成修复
能力，引起细胞外基质的降解，在骨关节炎的发生中有十分重要的作用。
目的：观察体外冲击波对兔膝骨关节炎软骨细胞中白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13表达的影
响。
方法：将30只新西兰兔随机分为治疗组、模型组、对照组，每组10只。治疗组和模型组均采用
改良伸直位固定6周，制备兔膝骨关节炎模型。治疗组造模后给予体外冲击波治疗1次，能流密
2
度0.1mJ/mm，冲击次数1000次。对照组不作任何处理。各组兔于治疗后4周处死，取膝关节
液和关节软骨。苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色法检测各组膝关节病理学形态改变，采用酶联免
疫吸附法测定关节液白细胞介素1β水平，免疫组化法检测白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13
的表达。
P
结果与结论：治疗组和模型组关节液白细胞介素1β水平较对照组明显增高(0.01)，治疗结
P
束后治疗组关节液白细胞介素1β水平较模型组下降(0.05)。治疗组和模型组软骨组织Mankin
评分较对照组明显增高(P0.01)，治疗结束后治疗组软骨组织Mankin评分较模型组下降
P
(0.05)。治疗组和模型组软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13阳性表达率较对照组
P
明显增高(0.01)，治疗结束后治疗组软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13阳性表达
P
率较模型组下降(0.05)。结果可见体外冲击波能下调膝骨关节炎软骨细胞白细胞介素1β和
基质金属蛋白酶13的表达，促进Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的合成，从而对膝骨关节炎起防治作用。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；
血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
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