原创力文档- 1、本文档共10页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
溶血性贫血常用的实验室检查
肖镇什么叫溶血性贫血？01各种原因导致红细胞生存时间缩短、破坏增多或加速，骨髓代偿造血功能不足时所发生的一类贫血。02什么叫代偿性溶血病？03指骨髓代偿能力足以补偿红细胞的损耗而不出现贫血04溶血性贫血的分类01RBC内在缺陷所致的溶贫02RBC膜缺陷：PNH03B结构异常：地中海贫血04RBC内酶缺陷：G-6PD缺陷症2、RBC外来因素所致的溶贫05AIHA、药物、化学因素、感染因素06血管内溶血：RBC在循环血液中直接破坏如PNH血管外溶血：RBC在脾脏破坏如球形RBC增多症、脾亢原位溶血：幼RBC在骨髓中溶血如AL、巨幼贫2第一步确定是否有溶血3第二步哪一类溶贫1如何诊断溶血性贫血？4首先确定有溶血找出RBC破坏增多的依据RBC寿命测定〈15天（正常半衰期25～32天）血片见RBC碎片血浆游离HB增高（血管内溶血）HB尿检测（＋），酱油色尿含铁血黄素试验（＋）血清非结合胆红素（间接胆红素）增高尿胆原增高血清结合珠蛋白检测均减低01血浆高铁血红素清蛋白检测02电泳法：区带03出RBC代偿增生的依据04织RBC增多05血见有核RBC06红系统增生明显活跃07哪一类溶血性贫血？01红细胞渗透脆性试验02酸溶血试验(Ham)03蔗糖水试验红细胞膜缺陷的检验01红细胞渗透脆性试验02酸溶血试验(Ham)03蔗糖水试验红细胞膜缺陷的检验细胞渗透脆性试验原理:是测定红细胞对不同浓度低滲氯化钠溶血的抵抗能力渗透脆性减低渗透脆性增高方法：642NaCl参考值开始溶血：0.42%~0.46%（4.2~4.6g/L）NaCL完全溶血：0.28%~0.34%（2.8~3.4g/L）NaCL临床意义（1）脆性增高遗传性球形红细胞增多症（2）脆性减低小细胞低色素性贫血：海洋性贫血、缺铁性贫血红细胞渗透脆性试验酸溶血试验(Ham)蔗糖水试验红细胞膜缺陷的检验参考值未孵育50%溶血4~4.45%原理37℃孵育24小时，细胞内葡萄糖消耗增加，ATP减少，钠离子泵出减少，细胞膨胀脆性增高。孵育50%溶血4.65~5.9%意义脆性增高遗传性球形红细胞增多症脆性减低缺铁性贫血珠蛋白生成障碍性贫血红细胞孵育渗透脆性试验01酸溶血试验(Ham)02原理：红细胞+弱酸血清（pH6.6~6.8）0337℃1小时红细胞膜对补体敏感，04备解素作用下溶血。05临床意义：正常人阴性，06阵发性睡眠性07血红蛋白尿阳08性（PNH）PNH不同时间尿样含铁血黄素Ham试验红细胞渗透脆性试验01酸溶血试验(Ham)02蔗糖水试验03红细胞膜缺陷的检验蔗糖水溶血试验离子浓度低，增强补体与红细胞结合，膜–孔，水进入-细胞破坏红细胞内酶缺陷的检验自身溶血试验及纠正试验原理：细胞内酶缺陷（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶G-6PD）(丙酮酸激酶)，葡萄糖效解障碍，不能提供足量ATP，红细胞在自身血浆中温育48小时，不能继续从血浆摄取葡萄糖作能量来源，ATP减少，不能维持红细胞内钠泵作用，导致溶血增加。在温育过程中分别加入葡萄糖和ATP作纠正物，看溶血能否纠正。参考值：正常人轻微溶血，溶血度3.5%；溶血度1%。加葡萄糖、ATP溶血明显纠正，临床意义：（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶G-6PD缺乏症蚕豆病）溶血增加，加葡萄糖、ATP溶血部分纠正，（丙酮酸激酶缺乏症）加葡萄糖不能纠正。加入ATP能纠正。2341
文档评论（0）