胸痛的鉴别诊断及冠心病诊断误区.pptVIP

机制：降低心脏前负荷1合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础唯一能够充分控制心衰的液体潴留能更快的缓解心衰症状2利尿剂此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用；收缩压110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压90mmHg的患者则禁忌使用。血管扩张剂血管扩张剂血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油I类B级肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始10-20μg/min增至200μg/min低血压头痛持续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯肺淤血/水肿BP＞90mmHg开始1mg/h增至10mg/h低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳Ⅰ类、C级高血压心衰肺淤血/水肿，BP＞90mmHg0.3-5μg/kg/min低血压氰酸盐中毒具有光敏性rhBNPⅡa类、B级肺淤血/水肿BP＞90mmHg急入：2μg/kg维持：0.015-0.03μg/kg/min低血压血管扩张剂rhBNP(新活素)属内源性激素物质，与人BNP完全相同。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。晚近的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项Ⅱ期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。1收缩压90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少2严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成CO明显降低3梗阻性肥厚型心肌病。下列情况下禁用血管扩张药物促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率此类药物适用于低心排血量综台征，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效.0201正性肌力药物洋地黄类(Ⅱa类，C级)此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙缓慢静脉注射，2~4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。多巴胺(Ⅱa类，C级)药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者?受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)?、?受体收缩血管（升压）5μg/(kg·min)多巴酚丁胺(Ⅱa类，C级)药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴酚丁胺?1受体?2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C级）常用的药物：米力农临床应用首剂为25μg/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75μg/kg/min维持静脉点滴。药物代谢通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量不良反应低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远期死亡率。在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。左西孟旦----作用机制钙增敏剂（Ⅱa类，B级）01左西孟旦VS传统非洋地黄类药物02不增加细胞内钙离子浓度03不易导致恶性心律失常04不引起心肌钙超载和耗氧量增加，05不影响心室舒张功能06不增加远期死亡率钙增敏剂急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡：是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；血压降低伴低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；0102急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；此类