急性百草枯中毒的诊治.pptx

急性百草枯中毒汇报人：医学生文献学习

急性百草枯中毒概述百草枯（paraquat，PQ）又名克芜踪（gramoxone），为联吡啶杂环化合物，是一种全球使用的高效能非选择性接触型除草剂，于1882年合成，1962年生产用作农业除草剂，1984年进入中国。PQ喷洒后迅速起效，进入土壤迅速失活，对人、畜有很强毒性作用。急性PQ中毒（acuteparaquatpoisoning）是指口服后突出表现为进行性弥漫性肺纤维化，最终死于呼吸衰竭和/或MODS，病死率高达90%～100%。

急性百草枯中毒概述PQ有二氯化物和二硫酸甲酯盐两种，纯品呈白色结晶，易溶于水，在酸或中性溶液中稳定。我国市售的多为20%的蓝色溶液。该品无特效解毒药，欧美等20多个国家已禁止或严格限制使用百草枯。2012年4月，我国农业部等颁布第1745号公告，自2014年7月1日起，撤销PQ水剂登记和生产许可，2016年7月1日起全面停止PQ水剂在国内的销售和使用。近年来，百草枯中毒患者数量明显减少。由于存在敌草快、草甘膦等除草剂与百草枯混配和被百草枯替换等现象，仍时有百草枯中毒病例出现。因此，百草枯中毒诊治仍不能忽视。

急性百草枯中毒病因和发病机制常为口服自杀或误服中毒。成年人口服致死量为2～6g。也可经皮肤、呼吸道吸收及静脉注射中毒。口服PQ，接触部位会出现腐蚀性损伤，吸收后迅速分布到全身组织器官，0.5～4小时血浓度达高峰，很少与血浆蛋白结合。肺组织（含量为血液的10倍或数十倍）及骨骼肌浓度最高。

急性百草枯中毒病因和发病机制PQ在人体内很少降解，24小时后50%～70%以原形经肾排出，约30%随粪便排出，也可经乳汁排出。实验发现，静脉注射PQ6小时后，80%～90%经肾排出，24小时后几乎完全排出。PQ还可透过血脑屏障引起脑损伤。PQ中毒机制尚不完全清楚，主要参与体内细胞氧化还原反应，形成大量氧自由基及过氧化物，引起组织细胞膜脂质过氧化，导致MODS或死亡。过氧化物损伤Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞，肺泡表面活性物质生成减少。由于肺组织对PQ的主动摄取和蓄积特性，故肺损伤破坏严重，服毒者4～15天渐进性出现不可逆性肺纤维化和呼吸衰竭，最终死于顽固性低氧血症。有人称为PQ肺（paraquatlung）。

急性百草枯中毒病理PQ肺基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。1周内死亡者，肺泡细胞充血、肿胀、变性和坏死，肺泡间隔断裂及融合，出现肺水肿、透明膜形成，肺重量增加；1周以上死亡者，肺间质细胞增生、肺间质增厚和肺纤维化。肺纤维化多发生在中毒后5～9天，2～3周达高峰。也可见肾小管、肝小叶中央细胞坏死、心肌炎性变及肾上腺皮质坏死等。

急性百草枯中毒临床表现中毒患者表现与毒物摄入途径、量、速度及身体基础健康状态有关。（一）?局部损伤接触部位皮肤迟发出现红斑、水疱、糜烂、溃疡和坏死。口服中毒者，口腔、食管黏膜灼伤及溃烂。毒物污染眼部时，可灼伤结膜或角膜。吸入者可出现鼻出血。

急性百草枯中毒临床表现（二）?系统损伤1.呼吸系统吞入PQ后主要损伤肺，2～4天逐渐出现咳嗽、呼吸急促（可因代谢性酸中毒、误吸或急性肺泡炎所致）及肺水肿，也可发生纵隔气肿和气胸。肺损伤者多于2～3周死于弥漫性肺纤维化所致的呼吸衰竭。大量口服者24小时内发生肺水肿、肺出血，数天内死于ARDS。中毒后迅速出现发绀和昏迷者，死亡较快。

急性百草枯中毒临床表现（二）?系统损伤2.消化系统服毒后胸骨后烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃肠道穿孔和出血。1～3天出现肝损伤和肝坏死。

急性百草枯中毒临床表现（二）?系统损伤3.其他还可出现心悸、胸闷、气短、中毒性心肌炎症状；头晕、头痛、抽搐或昏迷；PQ吸收后24小时发生肾损害，表现血尿、蛋白尿或急性肾衰竭；也可出现溶血性贫血或DIC、休克。MODS者常于数天内死亡。

急性百草枯中毒临床表现（三）?临床分型根据服毒量分型如下。1.轻型摄入量＜20mg/kg，除胃肠道症状，其他症状不明显，多数患者能完全恢复。2.中-重型摄入量20～40mg/kg，除胃肠道症状可出现多系统受累表现，1～4天出现肾、肝损伤，数日至2周出现肺损伤，多在2～3周死于呼吸衰竭。3.暴发型摄入量＞40mg/kg，有严重胃肠道症状，1～4天死于多器官功能衰竭（MOF）。

急性百草枯中毒实验室检查1.毒物测定疑为PQ中毒时，取患者胃液或血标本检测PQ。血PQ浓度≥30mg/L，预后不良。服毒6小时后，尿液可测出PQ。

急性百草枯中毒实验室检查2.影像学检查肺X