神经系统疾病 (2).ppt

流行性乙型脑炎P334概念：乙型脑炎病毒引起的脑实质变性、坏死为主的急性传染病，“乙脑”临床：高热、嗜睡、抽搐及昏迷等；起病急，病情重，死亡率高易感人群：主为10岁以下儿童流行季节：夏秋季（蚊虫滋生）第21页,共33页，星期六，2024年，5月一、病因及发病机制病因：乙脑病毒，嗜神经性RNA病毒传染源：患者及中间宿主（家禽及家畜）传播途径：以蚊虫为媒介（三节吻库蚊）乙脑病人或动物（猪、牛、狗、鸡等）→蚊虫叮咬→健康人→病毒血症→病毒进入CNS→“乙脑”第22页,共33页，星期六，2024年，5月致病：一方面取决于侵入病毒的量和毒力，另一方面取决于机体的抵抗力和血脑屏障机能病毒量毒力机体抵抗力血脑屏障是否发病少弱强正常隐性感染多强弱障碍发病无论是隐性感染或发病，人体均可获得免疫第23页,共33页，星期六，2024年，5月二、病理变化部位：广泛累及神经系统实质，以大脑皮质及基底核、视丘最严重，其次小脑皮质、延髓及桥脑，脊髓最轻肉眼：软脑膜充血、水肿脑水肿明显，脑沟浅、脑回宽切面，严重者见粟粒或针尖大小半透明软化灶及散在点状出血第24页,共33页，星期六，2024年，5月镜下：1.血管改变和炎症反应血管明显扩张、充血血管周围间隙增宽，淋巴和单核细胞围绕，袖套状浸润第25页,共33页，星期六，2024年，5月围管性浸润第26页,共33页，星期六，2024年，5月2.神经细胞变性、坏死神经细胞肿大、尼氏体消失，胞浆空，核偏位；重者核浓缩、碎裂、溶解神经细胞卫星现象：变性、坏死的神经细胞周围，有增生的少突胶质细胞围绕噬神经细胞现象：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性、坏死的神经细胞内第27页,共33页，星期六，2024年，5月卫星现象噬神经细胞现象第28页,共33页，星期六，2024年，5月3.软化灶形成神经组织灶状坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡、边界清楚的筛网状病灶，特征性病变4.胶质细胞增生多见于坏死神经细胞附近和小血管周围主要小胶质细胞增生，呈弥漫性或局限性胶质小结：胶质细胞局限增生、聚集成团第29页,共33页，星期六，2024年，5月筛状软化灶胶质细胞增生第30页,共33页，星期六，2024年，5月第31页,共33页，星期六，2024年，5月三、临床病理联系1.颅内压升高：头痛、呕吐；严重者脑疝2.神经细胞变性、坏死：嗜睡、昏迷，颅神经麻痹症状（如失语、吞咽困难、肢体瘫痪等）3.脑膜刺激症状：较轻4.脑脊液：细胞数增多，淋巴细胞为主第32页,共33页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第33页,共33页，星期六，2024年，5月******关于神经系统疾病(2)概述▲感染源：细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等▲感染途径：1.血源性：脓毒败血症2.局部扩散：颅骨开放骨折、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎等3.直接感染：创伤、腰穿感染4.经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经,单纯疱疹病毒可沿嗅神经、三叉神经侵入CNS第2页,共33页，星期六，2024年，5月流行性脑脊髓膜炎P332概念：脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症，“流脑”病变部位：蛛网膜下腔及软脑膜严重易感人群：儿童、青少年流行季节：冬春季流行特点：起病急、变化快、传播迅速、易引起大流行第3页,共33页，星期六，2024年，5月脑膜颅骨与脑间由外向内硬脑膜、蛛网膜和软脑膜；三层膜合称脑膜硬脑膜：厚而坚韧的双层膜。外层是颅骨内面的骨膜，称骨膜层；内层较外层厚而坚韧，与硬脊膜在枕骨大孔处续连，称脑膜层蛛网膜：一层半透明的膜，位于硬脑膜深部，其间有潜在腔隙为硬脑膜下隙软脑膜：紧贴于脑表面的一层透明薄膜，并伸入沟裂第4页,共33页，星期六，2024年，5月脑膜第5页,共33页，星期六，2024年，5月一、病因及发病机制病原菌：脑膜炎双球菌传播途径：呼吸道病原菌存在于病人或带菌者鼻咽部致病：病原菌经鼻咽部黏膜→入血→短暂败血症→脑、脊髓膜化脓；皮肤黏膜淤点、淤斑第6页,共33页，星期六，2024年，5月发病机制患者及带菌者（脑膜炎球菌）↓呼吸道飞沫传播↓