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百校2025届高三上学期10月大联考语文试题（含答案）

湖北省百校2025届高三上学期10月大联考语文试题

考生注意：

1．本试卷共150分，考试时间150分钟。

2．请将各题答案填写在答题卡上。

3．本试卷主要考试内容：高考全部内容。

一、现代文阅读（35分）

（一）现代文阅读Ⅰ（本题共5小题，19分）

阅读下面的文字，完成1~5题。

材料一：

内源性逆转录病毒（简称ERV）是数百万年前远古病毒入侵并整合到人类基因组的遗迹——“古病毒化石。这些被宿主细胞俘获的ERV遗传信息，在漫长的岁月中经过突变、缺失等变异，逐渐演化成人类基因组中的“暗物质”之一，并作为重要的基因记忆被保留下来，占据了整个人类基因组序列的8%左右。因此，在生命的孕育及演化过程中，远古病毒呈现出一种貌似与人类和谐共生的景象。

这种古病毒和衰老有什么关系呢？

衰老是机体随着年龄增长而发生的结构和功能的衰退过程，是许多人类慢性疾病发生的最大风险因素。细胞衰老是机体衰老及各种衰老相关疾病发生发展的重要诱因，表观遗传的程序化改变被认为是决定细胞衰老进程的关键因素。人类基因组中潜藏着诸多“老化信号”，这些信息流通常受到表观遗传的严密调控而处于沉默状态。但是，随着年龄增长，这些“老化信号”会因表观遗传失序而逃离管控，进而激活细胞内的一系列衰老程序。

而占据人类基因组序列较大比例、如“死火山般沉寂的ERV古病毒元件，是否会挣脱“封印”再次苏醒，并参与衰老的程序化调控？这仍未可知。因此，深入解析ERV在细胞衰老中的变化、作用和机制，将有助于我们更加全面地理解衰老、评估衰老、干预衰老，进而为有效防治衰老相关疾病，为积极应对人口老龄化提供新思路。

我们利用基因编辑技术构建了人类早衰症间充质干细胞衰老研究模型，以模拟儿童早衰症和成年早衰症。基于上述模型，通过绘制多维表观基因组及转录组图谱，我们发现细胞衰老过程中表观基因组的“熵增会伴随着一系列基因的异常表达，其中，以ERV的激活最引人注目。

借助单分子RNA（核糖核酸）荧光原位杂交、免疫荧光及电镜实验，我们在这些衰老细胞中检测到了ERV转录本、蛋白及病毒样颗粒的显著增加。为了确定ERV的激活如何影响细胞衰老，我们利用基因编辑策略介导的靶向激活技术操纵ERV的表达水平，发现激活ERV会诱导细胞加速衰老，从而证实了ERV的“复活”，是细胞衰老的罪魁祸首。

随后，我们探究了导致ERV复活的潜在调控机制，发现衰老细胞中DNA（脱氧核糖核酸）甲基化的丧失、异染色质组蛋白标记H3K9me3的减少以及激活性组蛋白标记H3K36me3的增加，可能是驱动ERV激活的上游事件。利用甲基化酶抑制剂处理年轻的细胞，降低其DNA甲基化水平，则会激活ERV的表达并加速年轻细胞的衰老。因此，这些表观“封印的松动使得ERV古病毒得以苏醒，进而导致了衰老。

然而，ERV古病毒又是如何导致衰老进程的开始呢？一方面，我们发现ERV反转录产物在衰老细胞的胞浆中蓄积，进而激发天然免疫通路的级联反应。这种本能的细胞抗病毒反应意在降低病毒的损害，然而却事与愿违，这一防御性机制却恰恰导致了炎症信号的活化，并最终加速了细胞的早衰。另一方面，在衰老细胞的培养上清中，我们检测到了被释放出来的ERV古病毒颗粒，发现这些古病毒颗粒可通过旁分泌或体液介导的方式，在器官、组织、细胞间有效传递并放大衰老信号，最终使得年轻细胞因受“感染”而老化，而使衰老具有了“传染性。

除了上述人早衰症干细胞模型，我们还在复制性衰老、生理性衰老的人干细胞模型以及人成纤维细胞衰老模型中观察到了ERV的上调表达。此外，我们也在小鼠和食蟹猴的生理性、病理性多器官衰老模型中，以及老年人群的皮肤和血清中检测到了ERV的激活。这些结果表明，ERV的“复活”可以作为跨物种、多组织、多细胞类型衰老的保守性分子标志，具备成为临床上衡量人体衰老程度指征的潜力。

（摘编自武泽明、刘晓倩、曲静《人类基因组中的“暗物质解密衰老的一把“钥匙”》）

材料二：

从衰老的本质来说，衰老的发生一般是从微小的基因层面上开始的。这与染色体和染色体端粒密切相关。一般来说，染色体的端粒会把染色体保护起来，而端粒缩短，则会导致染色体不断地缩短，基因不断丢失。这个过程，从基因学的角度来说，就是人类衰老的过程。在干细胞中，端粒的缩短导致谱系和多能性标记物的表达降低，反映了这些细胞的增殖、再生、移入和分化能力的降低。随着时间的流逝，端粒的缩短与多种年龄相关疾病有关，例如2型糖尿病、心血管疾病、免疫功能受损和癌症的发生。

当端粒不断缩短，染色体也不断缩短，细胞