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正常心肌单向传导阻滞折返形成A.正常冲动传导*ABCB.折返激动的形成机制*01A02B03C三、抗心律失常药的基本电生理作用*降低自律性：降低自动除极速度；快、慢反应细胞增大舒张电位：快反应细胞提高阈电位；减少后除极和触发活动改变膜反应性而改变传导性，终止或取消折返激动加快传导——取消单向传导阻滞减慢传导——变单向传导阻滞为双向传导阻滞改变不应期，终止或防止折返的发生绝对延长ERP：延长APD、ERP，以延长ERP更显著相对延长ERP：缩短APD、ERP，以缩短APD更显著使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化四、抗心律失常药*ClassDrugexampleActionsUsesI类：钠通道阻滞药IaIbIc奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因苯妥英钠普罗帕酮氟卡尼恩卡尼阻断INa,IK,andICa,?APD,?ERP,?Autorhythmicity，?Conductivity,阻断INa(fastdissociation),?IK,?Autorhythmicity，?APD,?ERP，阻断INa(slowdissociation),、IK?Autorhythmicity，?Conductivity,?APD,?ERP,广谱，房颤房扑室性广谱II类：β受体阻断药普萘洛尔美托洛尔阻断?-adrenoceptor?Autorhythmicity，?Conductivity,室上性III类：延长复极药胺碘酮阻断IKr,?APDERP阻断INa(Inac),ICa,?Autorhythmicity，?Conductivity,广谱IV类：钙通道阻滞药维拉帕米阻断Ca2+channels，?Autorhythmicity，?Conductivity,?APD,?ERP,阵发性室上性心动过速I类钠通道阻滞药*IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,，减慢传导，延长复极IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%，略减慢传导或不变，加速复极IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%，明显减慢传导，对复极影响小IA类奎尼丁(quinidine)金鸡纳树皮所含的生物碱，抗疟药奎宁的右旋体。直接作用 间接作用 降低自律性：Na+1抗M-胆碱作用减慢传导:Na+2抗α-受体的作用绝对延长ERP:K+20.2常用抗心律失常药*01040203奎尼丁对心室肌动作电位、单极心电图（中）及ERP、APD影响的模式图
──为正常情况
……给奎尼丁后情况ERPAPDA类：奎尼丁临床应用——广谱*21治疗各种快速性心律失常，常用于房颤和房扑转复和预防室上性和室性心动过速——重要的转复心律的药物之一奎尼丁(quinidine)*”传导阻滞、心室复极明显延迟，奎尼丁晕厥（尖端扭转型室性心动过速，Tdp）心脏毒性反应03耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥、谵妄等金鸡纳反应（chichonicreaction)02恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振胃肠道反应01其他ⅠA类抗心律失常药*普鲁卡因胺：
房性心失弱于奎尼丁，室性优于奎尼丁，
主要用于阵发性室性心动过速。
抑制心肌作用略弱于奎尼丁，
无α受体阻断及抗胆碱作用。丙吡胺、安他唑啉
阿义马林、吡美诺12*药动学：
口服首关效应明显宜IV，起效快，维持时间短。肝代谢，10%原形肾排泄。药理作用：
1.降低自律性：
对浦肯野细胞促4相K+外流、降Na+内流→室内
异位节律点自律性↓。
提高心室肌阈电位，提高致颤阈值
2.缩短ADP，相对延长ERP：
抑2相Na+内流，促3相K+外流
3.改变病变区传导速度：
心肌缺血，减慢传导，单向变双向阻滞。
胞外低钾，促钾外流，加快传导,取消单向传导阻滞。利多卡因ⅠB类IB类利多卡因（lidocaine）010203042常用抗心律失常药利多卡因05ERPB类利多卡因对心室肌动作电位、单极心电图（中）
及ERP、APD影响的模式图
——正常情况
……给利多卡因后情况ADP06不良反应临床应用*1主要为CNS反应。2IV过快或剂量过大可引起低血压、传导阻滞
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