休克中的血管活性药物治疗2024（附图表）.docVIP

休克中的血管活性药物治疗2024(附图表)

对于任何管理休克患者的临床医生来说，必须全面了解血管活性药物。休克有多种类型，但初始治疗通常是通用的。本综述详细介绍了血管加压药治疗在各种类型休克中的药理学、临床应用和具体应用。我们还提出了一种算法来帮助指导床旁管理，概述了各种类型休克的阶梯式方法。液体治疗、正性肌力药物和机械循环支持的细节以及心输出量(CO)监测超出了本综述的范围。

休克的定义

休克最好定义为一种危及生命的全身性急性循环衰竭，与细胞氧利用不足有关。治疗的基石是紧急恢复关键氧输送。

在成人中，已经描述了四种不同的病理生理学类型的休克——分布性休克、心源性休克、低血容量性休克和梗阻性休克。虽然更容易将每种亚型描述为不同的临床疾病，但亚型共存的情况并不少见。脓毒性休克是ICU中最常见的休克形式，其次是心源性休克和低血容量性休克，其中梗阻性休克相对罕见。据报道，感染性休克导致的ICU和院内死亡率分别高达35%和40%。因此，及时诊断和治疗这种危及生命的紧急情况至关重要。为了优化结局，建议在休克管理中采用“集束化”治疗。

休克的病理生理学

全身性低血压可由多种病理生理机制引起。这些包括静脉回流减少；降低后负荷；肺或全身血流受阻；减少的CO;或这些的不同组合。

静脉回流是血液从外周流回右心房。静脉回流的主要决定因素是血管系统顺应性、循环容量、静脉阻力和右心房压(RAP)。为了发生流动，必须存在压力梯度。这是平均体循环充盈压(MSFP)与RAP之间的梯度，血液沿着该压力梯度流动。MSFP的主要决定因素是循环容量和静脉张力。循环容量减少或静脉阻力增加将减少静脉回流。静脉回流等于CO,因此静脉回流的减少将导致每搏输出量(SV)的减少。在稳态下，SV是动脉脉压的主要决定因素，它引起动脉扩张，其程度与动脉弹性(Ea)成正比。因此，SV的降低将导致血压的降低。血管张力降低也会导致全身性低血压。在健康方面，左心室收缩末期弹性和Ea匹配良好，可提供最佳的心室-动脉耦联。动脉张力和MSFP都很难在床旁测量；因此，替代指标用于评估患者的血流动力学特征。这些包括动脉压、中心静脉压、SV、耗氧量、乳酸和动静脉二氧化碳间隙。

在休克中，各种机制介导血管舒缩张力的丧失，从而导致全身性低血压。下调?1和?2受体导致耐药血管对去甲肾上腺素(去甲肾上腺素)的反应减弱。内皮本身通过两种普遍存在的分子——一氧化氮 (NO)和前列环素——在调节其反应性方面发挥着重要作用。诱导型NO合酶和前列环素的产生增加是响应细菌内毒素和促炎细胞因子的

响应。这些分子的产生增加有助于休克时的血管舒张。此外，加压素缺乏导致严重血管舒张导致难治性低血压。感染性休克可导致左心室扩张、收缩和舒张功能下降，8-10天后恢复延迟。

休克的处理

时间在休克管理中至关重要；因此诊断和治疗应同时进行。应立即开始血管内容量复苏，并进行全面评估以指导血管活性药物治疗。全面的心血管评估应包括对心脏收缩功能、心室负荷状况、全身和肺血管张力以及组织灌注的评估(图1)。通过心血管分析阐明主要的休克类型将有助于个体化液体和血管活性支持，恢复氧供应和新陈代谢(图2)。右心室衰竭作为单一实体或伴有其他类型的休克应作为初始心血管评估的一部分。

血管加压药的分类

表1总结了血管加压药在临床使用中的作用部位、常用剂量、适应症和主要不良反应。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素是一种拟交感儿茶酚胺，也是一种重要的内源性神经递质。其作用主要通过a1-肾上腺素能受体介导，导致全身和肺部血管平滑肌收缩。它在a2-、?1-和?2-肾上腺素能受体上也有适度的活性，产生微弱的正性肌力和负性频率效应。去甲肾上腺素会导致α介导的内脏循环收缩，从而增加张力容量。张力容量的增加会增加全身驱动压 (MSFP-RAP),但对心率和CO影响不大。与肾上腺素(肾上腺素)相比，使用去甲肾上腺素治疗的患者发生心动过速、高乳酸血症和高血

糖的几率较低。在休克的早期阶段，去甲肾上腺素可改善心脏功能，因为它能改善心室-动脉耦联、增加冠状动脉灌注和弱?介导的正性肌力作用。

肾上腺素

肾上腺素是一种拟交感儿茶酚胺，是肾上腺分泌的内源性激素和神经递质，在中枢神经系统中也有少量分泌。它与?受体的亲和力高于a受体，这与剂量有关。低剂量(0.01-0.1μgkg-1min-1)时，它主要刺激?受体，导致正性肌力和慢性肌张力。在较高剂量下(0.1μgkg-1min-1),肾上腺素对血管平滑肌的作用增强，在有反应的血管上会增加血