病理生理学课件课件.ppt

缺血中毒肾实质细胞损伤功能?结构破坏管球反馈原尿回漏肾小管梗阻肾血流?GFR?急性肾功能衰竭的发病机制第32页,共39页，星期六，2024年，5月肾小管上皮细胞血管内皮细胞系膜细胞（1）受损细胞◆细胞损伤第33页,共39页，星期六，2024年，5月（2）损伤机制ATP产生减少自由基损伤作用还原性谷胱苷肽减少磷脂酶活性增高细胞损伤是GFR↓的基本机制第34页,共39页，星期六，2024年，5月系膜细胞肾小管上皮细胞缺血、中毒血管内皮细胞肾血管收缩管球反馈肾小管阻塞原尿返流囊内压↑间质压↑GFR↓↓↓肾血流↓细胞损伤致ARI的机制第35页,共39页，星期六，2024年，5月三、少尿型ARI的发病经过（一）少尿期(oliguriastage)（二）多尿期(diuresisstage)（三）恢复期(recoverystage)第36页,共39页，星期六，2024年，5月（一）少尿期1.尿的变化：少尿或无尿、血尿、蛋白尿、管型尿2.水中毒：少尿、内生水、摄入水3.代酸：4.高钾血症：排出减少、分解增强、酸中毒、低钠血症，传导阻滞和心律失常，心室颤动或心脏停跳5.氮质血症持续8～16天，持续时间与预后相关（危重阶段）第37页,共39页，星期六，2024年，5月1.特点：肾损伤修复，肾功能逐渐恢复，尿量明显增多2.多尿的机制（1）GFR回升（2）新生肾小管浓缩功能低下（3）少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿（4）肾小管阻塞解除（二）多尿期第38页,共39页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第39页,共39页，星期六，2024年，5月**肾单位：肾小体，肾小管。肾小体：肾小球，肾小囊。肾小管：近球小管，髓袢，远球小管。**球管平衡60%-70%99-99.50.5%-1%排出**挤压综合征：挤压综合症是指肌肉丰富的肢体或驱干，受外界重物挤压或固定体位自压1小时以上，造成肌肉组织创伤，肌肉发生缺血坏死，在此基础上出现肾脏的缺血缺氧，肾血管痉挛，肌红蛋白可变为不可溶的血红蛋白，沉淀于肾小管内，从而加速急性肾功能衰竭的发展。关于病理生理学课件正常肾功能排泄调节内分泌第2页,共39页，星期六，2024年，5月正常肾功能的实现肾小球滤过肾小管重吸收与分泌内分泌共同基础：肾细胞结构和功能的正常第3页,共39页，星期六，2024年，5月第4页,共39页，星期六，2024年，5月肾血流量尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过肾小球滤过面积肾小球滤过膜通透性肾小球有效滤过压第5页,共39页，星期六，2024年，5月肾小管的功能重吸收浓缩与稀释分泌H+K+NH3第6页,共39页，星期六，2024年，5月肾脏的内分泌功能肾素前列腺素促红素羟化1，25（OH)2VitD3灭活胃泌素、PTH第7页,共39页，星期六，2024年，5月肾功能不全概念肾脏泌尿功能严重障碍，造成:代谢产物及毒性物质蓄积水、电解质和酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍第8页,共39页，星期六，2024年，5月第一节急性肾功能不全双肾在短时间内出现泌尿功能障碍代谢废物潴留水，电解质，酸碱平衡紊乱AcuterenalinsufficiencyARI内环境紊乱的病理过程第9页,共39页，星期六，2024年，5月特点：起病急骤，病程短，如治疗及时，可完全恢复，不留后遗症。GFR急剧减少中心发病环节：临床表现：氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒第10页,共39页，星期六，2024年，5月一、病因及分类肾前性因素(prerenalARI)功能性肾后性因素(postrenalARI)肾性因素(intrarenalARI)器质性第11页,共39页，星期六，2024年，5月1.PrerenalARI:vascular（功能性）血压交感神经肾血流减少GFR减少RAAADH增加尿少，浓，低钠低血压，休克，心功能不全第12页,共39页，星期六，2024年，5月肾小肝硬化腹水有效循环血量不足肾血流不足肝肾综合征功能性第13页,共39页，星期六，2024年，5月尿路阻塞肾小囊内压增加GFR减少2.PostrenalARI:obstruc