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四、基底神经节的功能尾核壳核苍白球丘脑底核黑质红核功能：调节肌紧张、稳定随意运动。功能障碍:震颤麻痹（帕金森氏病）●症状：肌紧张加强、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板、静止性震颤●病变部位：中脑黑质●可能机理：黑质的DA递质系统功能不足，纹状体的Ach递质系统功能亢进。黑质纹状体DAAchGABA发病机制:?黑质受损时↓多巴胺递质↓↓对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓纹状体胆碱能递质系统功能↑↓肌张力↑治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)黑质纹状体DAAchGABA2、舞蹈病（亨延顿病）：纹状体病变（神经元变性）症状：不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，肌张力降低。机制：胆碱能神经元和γ?氨基丁酸能神经元功能减退，多巴胺含量正常而相对亢进治疗：利血平可缓解症状，多巴胺加重症状黑质纹状体DAAchGABA帕金森病和亨廷顿病的比较帕金森病（震颤麻痹）亨廷顿病（舞蹈病）主要症状肌紧张过强，运动减少，静止性震颤肌紧张不全，运动过多（不自主的舞蹈样动作）病因黑质-纹状体多巴胺能递质系统受损新纹状体GABA能中间神经元变性或遗传性缺损发病机制直接通路活动↓，间接通路活动↑间接通路活动↓而直接通路活动相对↑治疗左旋多巴（替代），M受体拮抗剂*利舍平（耗竭多巴胺）六、大脑皮层对躯体运动的调节（一）大脑皮层运动区:主要位于中央前回,特点：①交叉支配，但头面部主要为双侧性支配；②倒置分布；③定位分区，大小与精密程度有关，运动越精细复杂，皮层代表区越大；④可塑性：训练后相应面积增大㈡运动传出通路１.皮层脊髓束：支配脊髓前角运动神经元。皮层脊髓束侧束：控制四肢远端肌肉，与精细和技巧性运动有关皮层脊髓束前束：控制四肢近端肌肉，与姿势维持和粗大运动有关２.皮层脑干束：支配脑神经运动神经元。３.其他下行通路：起源于前两者的侧支，经脑干换元顶盖脊髓束、网状脊髓束、前庭脊髓束，参与控制四肢近端肌肉，与姿势维持和粗大运动有关红核脊髓束参与控制四肢远端肌肉，与精细和技巧性运动有关柔软性麻痹和痉挛性麻痹的比较表现柔软性麻痹（软瘫）痉挛性麻痹（硬瘫）随意运动丧失丧失肌紧张（肌张力）减退、松弛过强、痉挛腱反射减弱或消失增强浅反射减弱或消失减弱或消失巴宾斯基征阴性阳性肌萎缩明显不明显产生原因脊髓或脑运动神经元损伤姿势调节通路损伤THEEND谢谢！脊髓的初级中枢发挥作用，是最基本的运动中枢；产生机制：脊髓突然失去高位中枢的易化作用THEEND谢谢观看神经系统对运动的调节主讲：罗自强博士教授一、运动传出的最后公路1.脊髓和脑干运动神经元①α运动神经元:支配梭外肌躯体运动反射的最后公路（Finalcommonpath)②γ运动神经元：支配梭内肌，调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。α运动神经元→梭外肌大脑皮层至脑干的下传信息躯干四肢和头面部皮肤、肌肉与关节等处的外周传入信息躯体运动反射的最后公路一、运动传出的最后公路脊髓和脑干运动神经元①α运动神经元:支配梭外肌②γ运动神经元：支配梭内肌运动单位：指由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。运动单位大,有利于产生张力运动单位小,有利于精细运动（一）脊髓的调节1.脊休克（spinalshock）●脊动物●脊休克：★概念：脊髓与高位中枢离断后,断面以下的脊髓,暂时丧失一切躯体和内脏反射活动二、中枢对姿势的调节随意运动消失肌张力下降排尿反射、排便反射、排汗反射消失血管扩张、血压下降（一）脊髓的调节1.脊休克（spinalshock）