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2.盐水抵抗性代碱:CA抑制剂(乙酰唑胺)→排H+和重吸收HCO3-↓→排Na+和HCO3-↑肾上腺皮质激素分泌过多:抗醛固酮药物螺内酯第127页,共154页,星期六,2024年,5月四、呼吸性碱中毒
(Respiratoryalkalosis)肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度减少或PaCO2降低为特征的酸碱平衡紊乱。概念:第128页,共154页,星期六,2024年,5月(一)原因与机制(Causesandmechanisms)1.低氧血症和肺疾患2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍3.机体代谢旺盛4.人工呼吸机使用不当(二)分类(Classification)急性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒第129页,共154页,星期六,2024年,5月(三)机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用急性呼碱→H2CO3↓,HCO3—↑H+→细胞外+HCO3—→H2CO3→血浆H2CO3↑H+→K+交换→低钾血症HCO3—→红细胞与C1—交换→血氯↑HCO3—与H+结合→H2CO3→解离成CO2→血浆H2CO3回升第130页,共154页,星期六,2024年,5月血[H2CO3]↓HCO3-+H+H2CO3K+K+血[K+]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHbRBCplasma血[Cl-]↑细胞内缓冲
第131页,共154页,星期六,2024年,5月2.肾脏代偿调节慢性呼碱:PaCO2↓→肾小管细胞泌H+、泌NH4+↓,重吸收HCO3—↓→血浆HCO3—代偿性↓第132页,共154页,星期六,2024年,5月癔病患者:pH7.42,HCO3-19,PaCO229;预测HCO3-=24+0.5(29―40)±2.5=16~21实际HCO3-=19,在范围(16~21)内,单纯呼碱代偿公式:预测HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5判断:如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内,单纯性呼碱如实测值预测值的最大值,HCO3-过多,呼碱+代碱如实测值预测值的最小值,HCO3-过少,呼碱+代酸HCO3-pH∝PaCO2第133页,共154页,星期六,2024年,5月呼吸性碱中毒血气分析参数变化:PaCO2pHABSBSBABBBBE(-)负值第134页,共154页,星期六,2024年,5月1.中枢神经系统功能改变呼碱→脑内γ-氨基丁酸↓→中枢神经兴奋呼碱→PaCO2↓→脑血管收缩,脑血流量↓→神经精神症状(PaCO2↓20mmHg,脑血流量↓35∽40%)2.神经肌肉应激性增高与代碱相似,面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等(四)对机体的影响
第135页,共154页,星期六,2024年,5月3.血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白不易将结合的O2释出,造成组织缺氧4.低钾血症(五)防治的病理生理基础1.去除病因2.吸入含5%CO2的混合气体,或用纸袋罩于口鼻3.注射钙剂减少肌肉兴奋第136页,共154页,星期六,2024年,5月第四节混合型酸碱平衡紊乱
(Mixedacid-basedisturbance)同一患者有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。第137页,共154页,星期六,2024年,5月表4-3混合型酸碱失衡的主要类型二重性酸碱失衡相加型:呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒;呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒相消型:呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒;呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒;代谢性酸中毒+代谢性碱中毒三重性酸碱失衡呼吸性酸中毒+高AG型代谢性酸中毒+代谢性碱中毒呼吸性碱中毒+高AG型代谢性酸中毒+代谢性碱中毒第138页,共154页,星期六,2024年,5月一、二重性酸碱平衡紊乱(doubleacid-basedisorders)(一)呼酸合并代酸1、原因:通气障碍+缺氧2、特点:HCO3-减少,呼吸不能代偿PaCO2增高,肾不能代偿血气分析参数:pH↓,PaCO2↑,[K+]↑
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