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维普资讯
胃肠病学2007年第12卷第7期401
alkB基因在胃癌和萎缩性胃炎黏膜
组织中的表达改变木
陈胜良1李雷佳童菊芳房静远萧树东
上海交通大学医学院附属仁济医院上海市消化疾病研究所(200001)同济大学附属同济医院消化内科
背景:DNA或RNA分子异常甲基化导致的抑癌基因沉默、突变或其他功能性障碍是胃癌发生的关键机制之一。
最近研究发现alkB基因产物具有修复DNA和mRNA碱基异常甲基化、纠正基因突变、复制转录障碍等功能,但对
其在胃癌及其癌前病变组织中的表达情况尚不了解。目的:探讨alkB基因在胃癌及其癌前病变组织中的表达改变。
方法:收集l1例胃癌、癌旁和远离癌灶正常黏膜组织以及107例慢性萎缩性胃炎和121例非萎缩性胃炎患者的内
镜活检黏膜,应用基因表达谱芯片实验评估alkB基因在各组织中的表达。以逆转录聚合酶链反应(RT.PCR)检验上
述结果。结果:与远离癌灶正常黏膜组织相比,alkB基因在胃癌中的表达降低(Ratio值为0.208);与非萎缩性胃炎黏
膜组织相比.alkB基因在萎缩性胃炎黏膜组织中的表达降低(Ratio值为0.378):而alkB基因在癌旁和远离癌灶正常
黏膜组织中的表达无显著差异(Ratio值为0,726)。结论:alkB基因在胃癌和萎缩性胃炎黏膜组织中的表达下调.可
能参与了胃癌发生过程中基因甲基化紊乱的机制。alkB基因是有潜在研究价值的分子靶标。
关键词基因,alkB;胃肿瘤;胃炎,萎缩性;寡核苷酸序列分析;DNA甲基化
ChangesofalkBGeneExpressioninGastricCancerandAtrophicGastritisCHENShengliang,LILeijio,TONG
Jufang,FANGJingyuan,XIA0Shudong.DepartmentofGastroenterology,ReHospital,ShanghaiJiootongUniversity
SchoolofMedicineShnaghaiInstituteofDigestiveD ̄ease,Shnaghai20(OO01J
Background:Transcri)tionalsilencingoftumorsuppressorgenes,mutationandotherfunctionaldisturbanceproduced
.
byDNAorRNAhypermethylationplayacrucialroleinthedevelopmentofgastriccancer.Recentstudieshave
demonstratedthaaltkBgeneproductcanrepairthehypermethylationofDNAandmRNA,restorethebiologicalfunctionof
mRNAandtRNAinactivatedbymethylationanderplicatethetranscriptionalimpairment,butitsexpressioningastric
cancerandprecancerouslesionshasnotbeenclarified.Aims:Toappraisethechangesofal
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