- 1、本文档共95页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
高血压的诊断和治疗
2定义
3高血压指未服药降压药物的情况下收缩压(高压)?140mmHg和/或舒张压(低压)?90mmHg患者过去诊断为高血压,在服用降压药物的情况下,血压虽低于140/90mmHg,仍然是高血压
4血压测量标准方法测量工具:合格水银柱式血压计、电子血压计。环境:温度、无噪音;患者、医生均不讲话,保持安静袖带的大小适合,至少覆盖上臂臂围的2/3。血压读数应取偶数(0、2、4、6、8)。电子血压计以显示数据为准。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上,应再次测量,以3次读数平均值作为测量结果收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相,舒张压读数取柯氏音第V时相。相隔1-2分钟重复测量,取2次读数平均值记录。
5高血压的分级类别收缩压(mmHg)和/或舒张压(mmHg)正常血压<120<80正常高值120~13980~89高血压:≥140≥901级高血压(轻度)140~15990~992级高血压(中度)160~179100~1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90中国高血压防治指南2005年修订版
6
7流行病学
8我国高血压流行病学和防治状况目前全国有高血压患者至少2亿人,每10个成年人中有2人患有高血压。地区年份年龄(岁)调查人数高血压人数高血压知晓率(%)高血压治疗率(%)高血压控制率(%)30省市1991≥15950,356129,03926.312.12.830省市2002≥18272,02351,10430.224.76.1我国两次高血压患者知晓率、治疗率和控制率调查我国两次高血压患者知晓率、治疗率和控制率调查我国两次高血压患者知晓率、治疗率和控制率调查我国两次高血压患者知晓率、治疗率和控制率调查我国15组人群高血压患者知晓率、治疗率和控制率的变化(1992-2005年)调查年份知晓率(%)治疗率(%)控制率(%)治疗者控制率(%)1992-199432.422.62.812.219985.219.22004-200548.438.59.524.0
9几次全国普查显示
高血压患病率不断升高中国高血压防治指南2005年修订版我国人群高血压患病率呈增长趋势,估计目前全国有高血压患者近2亿
10高血压——三“高”患病率高1998年我国患病人口1.1亿致残率高现有脑卒中——600万,其中75%不同程度丧失劳动力新发脑卒中——每年150万死亡率高心、脑血管疾病死亡
11高血压——三“低”知晓率低服药率低控制率低来源:1991年全国30省市95万人调查
12目前我国高血压患者的高血压
知晓率、治疗率和控制率都很低中国高血压防治指南2005年修订版2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示,高血压患者的知晓率、服药率和控制率较1991年普查数据有所提高,但仍处于非常低的水平。而2000年美国以上三率已分别达70%,59%和34%。美国2000年
13我国城市居民主要疾病死亡率变化1/10万人
14病因
15高血压的危险因素吸烟肥胖摄入盐和脂肪过多饮酒过量焦虑不经常活动
16遗传环境因素其他因素
17遗传因素明显的家族聚集性:父母均有高血压,子女的发病率高达46%;60%的高血压病人有高血压家族史;30多个染色体区段,分布于除13、20号染色体外的所有染色体上。
18环境因素饮食:不同地区盐的摄入不同;钾的摄入;高蛋白的摄入;饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸的比例;酒精摄入。精神应激:
19其他因素体重;避孕药;睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS):50%高血压。
20发病机制平均动脉压=心输出量X总外周血管阻力。交感神经系统活性亢进;肾性水钠潴留;肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活;细胞膜离子转运异常;胰岛素抵抗;
发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因21
肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压22
肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构23
细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压24
胰岛素抵抗(insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压25
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。
文档评论(0)