调控成骨细胞分化的信号通路及细胞因子研究进展 .pdfVIP

《中国医学创新》第18卷第5期（总第539期）2021年2月综述Zongshu

调控成骨细胞分化的信号通路及细胞因子

研究进展*

①①②②①

赵锐王译晗朱悦陶琳单军

【摘要】骨质疏松症是临床常见的代谢性骨病。骨质疏松的发生是由各种原因导致的成骨细胞介导

的骨生成减少或破骨细胞介导的骨吸收增加。骨生成作用主要由成熟的成骨细胞完成，成骨细胞主要来

源于间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs），在一系列信号通路及细胞因子等的调控下，MSCs

可以分化为成骨细胞，进而发挥骨生成作用。因此增强成骨细胞的分化能力至关重要。目前已知多条信

号通路参与到MSCs向成骨细胞分化的过程中，例如Wnt/β-catenin、BMP-Smads、Hedgehog、Notch、

PI3K/AKT、MAPKs信号通路等，同时Runx2、Osterix或PPARγ等关键转录因子也在成骨分化过程中起

到重要调控作用，这些信号通路与转录因子的激活或抑制影响着MSCs向成骨细胞或脂肪细胞的分化倾

向，但这些信号通路与转录因子之间是否存在相互联系，以及它们是如何协同发挥调控成骨细胞分化的

作用目前尚不明确。因此，本文针对成骨细胞分化相关重要信号通路以及转录因子研究进展做一综述，

为临床上大量的骨代谢异常相关疾病寻找发病机制以及治疗靶点。

【关键词】成骨分化信号通路Runx2Osterix

AdvancesinSignalingPathwaysandCytokinesRegulatingOsteoblasticDifferentiation/ZHAORui,

WANGYihan,ZHUYue,TAOLin,SHANJun.//MedicalInnovationofChina,2021,18(05):171-176

[Abstract]

osteoblasts,suchasWnt/β-catenin,BMP-Smads,Hedgehog,Notch,PI3K/AKT,MAPKssignallingpathways,

meanwhiletranscriptionfactorssuchasRunx2,OsterixandPPARγ

abnormality-relateddiseasesinclinical.

[Keywords]OsteoblastdifferentiationSignallingpathwayRunx2Osterix

’

First-authorsaddress:ShenyangOrthopedicHospital,Shenyang110044,China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.05.043

[1]

骨质疏松症是临床常见的代谢性骨病，一般表吸收之间的平衡维持着骨的稳态。骨质疏松的发

现为骨量减少、骨脆性增加，进而导致骨折风险增生由各种原因导致这种平衡被打破，出现成骨细胞

高等。成骨细胞介导的骨生成与破骨细胞介导的骨介导的骨生成降低或者破骨细胞介导的骨吸收增

加。骨生成作用主要由成熟的成骨细胞完成，成骨

*基金项目：国家自然科学基金项目；辽宁省

自然科学基金项目（2019-BS-294）MSCs）分化而来，间充质干细胞具有可分化为成

①沈阳市骨科医院辽宁沈阳110044骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞等的能力，在一系列

②中国医科大学附属第一医院信号通路及细胞因子的调控下，MSCs可以分化为

通信作者：单军