儿科低钠血症护理常规.pptx

儿科低钠血症护理常规汇报人：文小库2024-03-18

CONTENTS低钠血症概述儿科低钠血症原因分析护理评估与监测策略护理措施及实施要点营养支持与饮食调整建议药物治疗与护理配合注意事项

低钠血症概述01

定义低钠血症是指血清钠浓度低于正常范围（通常135mmol/L）的一种病理状态。发病机制低钠血症的发生机制包括钠摄入不足、钠丢失过多以及水摄入过多或潴留。在儿科患者中，常见原因包括呕吐、腹泻、利尿剂使用不当、肾病综合征、肾上腺皮质功能不全等。定义与发病机制

低钠血症的临床表现与血钠降低的速度和程度有关。轻度低钠血症可能无明显症状，而重度低钠血症则可能出现软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。临床表现根据血钠浓度，低钠血症可分为轻度（130-135mmol/L）、中度（急救电话-130mmol/L）和重度（急救电话mmol/L）。此外，根据细胞外液量的变化，还可分为低血容量性、等血容量性和高血容量性低钠血症。分型临床表现与分型

诊断标准低钠血症的诊断主要依据血清钠浓度的测定。通常，血清钠浓度低于135mmol/L即可诊断为低钠血症。诊断流程对于疑似低钠血症的儿科患者，应首先进行血清钠浓度的测定。同时，还需评估患者的病史、临床表现和体格检查等信息，以明确低钠血症的原因和分型。诊断标准及流程

儿科患者的年龄范围广泛，从新生儿到青少年均可发生低钠血症。不同年龄段的患者可能存在不同的病因和临床表现。年龄特点儿科患者的病情往往变化较快，需要密切观察并及时调整治疗方案。同时，由于患儿的自我调节能力较差，容易出现水、电解质平衡紊乱等并发症。病情特点在治疗儿科低钠血症时，应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。同时，还需关注患儿的心理状态和家庭支持情况，以促进患儿的康复。治疗特点儿科患者特点

儿科低钠血症原因分析02

摄入不足或丢失过多长期摄入低盐或无盐饮食、过多使用利尿剂以及呕吐、腹泻等因素均可导致钠摄入不足。摄入不足消化道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；肾脏丢失，如应用利尿剂、失盐性肾炎、多囊肾、各种原因引起的急、慢性肾功能衰竭等；皮肤丢失，如大量出汗后，只补充水而未补充钠，大面积烧伤和创伤，经肾外途径治疗等；其他情况，如腹腔镜手术时直接经皮肤接触大量等渗液体等。丢失过多

抗利尿激素分泌异常当血浆晶体渗透压升高时，可刺激位于下丘脑前部的室周器，使抗利尿激素（ADH）分泌，ADH分泌后作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞内的ADH受体，激活腺苷酸环化酶，使cAMP生成增加，cAMP又激活上皮细胞中的蛋白激酶，使位于管腔膜侧的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜的水通透性，从而增加水的重吸收。当ADH分泌异常时，可能导致水的重吸收异常，进而引起低钠血症。醛固酮分泌异常醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞，增加K+的排泄和增加Na+、水的重吸收。当醛固酮分泌异常时，可能导致Na+的重吸收异常，从而引起低钠血症。激素水平失衡导致排泄异常

长期大量使用利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪等，可抑制肾小管对钠的重吸收，使血钠浓度降低。如甘露醇等，可降低血浆渗透压，使水向细胞内转移，导致血钠浓度降低。如抗精神病药物、抗癌药物等也可能引起低钠血症。利尿剂使用不当过多使用脱水剂其他药物药物使用不当引起副作用

肺部疾病01如急性呼吸衰竭、肺水肿等，可引起低氧血症和高碳酸血症，刺激压力感受器和化学感受器，使ADH分泌增加，肾脏对水的重吸收增加，导致低钠血症。脑部疾病02如脑炎、脑膜炎、脑肿瘤等，可损伤下丘脑-神经垂体系统，使ADH分泌异常，导致低钠血症。手术及创伤03大手术、创伤等应激状态可使ADH分泌增加，同时患者可能因疼痛、恶心、呕吐等原因减少钠的摄入，增加钠的丢失，从而引起低钠血症。其他相关因素

护理评估与监测策略03

包括患病时间、症状表现、治疗过程等。观察患儿精神状态、皮肤黏膜、心率、呼吸、体温等。询问患儿家长患儿的饮食习惯、摄入量等。了解患儿病史评估患儿体征了解患儿饮食情况患儿基本情况评估

定期检测患儿血清钠浓度，以判断低钠血症的严重程度。同时关注钾、氯、钙等电解质的水平，以维持患儿内环境稳定。了解患儿肾功能状况，排除因肾脏疾病导致的低钠血症。血清钠浓度监测电解质监测肾功能检查实验室检查指标监测

观察患儿是否出现嗜睡、昏迷等意识障碍表现。意识状态评估肌张力检查反射检查评估患儿肌张力情况，以判断神经系统是否受累。观察患儿各种反射是否存在异常，如腱反射、病理反射等。030201神经系统功能观察

出入量记录详细记录患儿的出入量，包括摄入量、尿量、呕吐物量等。体重监测定期测量患儿体重，以了解液体潴留情况。皮肤弹性观察观察患儿皮肤弹性，以判断脱水程度。液体平衡记录

护理措施及实施