儿茶素抑制脑缺血再灌注诱导细胞死亡的研究进展.docx

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2024-11-28 发布于北京
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儿茶素抑制脑缺血再灌注诱导细胞死亡的研究进展.docx

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第36卷

第36卷第2期2024年2月

Vol.36,No.2Feb.,2024

ChineseBulletinofLifeSciences

DOI:10.13376/j.cbls/2024028

文章编号：1004-0374(2024)02-0258-08

儿茶素抑制脑缺血再灌注诱导细胞死亡的研究进展

沈海英1，谢露2，陈蒙华1*

(1广西医科大学第二附属医院，南宁530007；2广西医科大学基础医学院生理学教研室，南宁530021)

摘要：脑缺血再灌注(ischemic/reperfusion,I/R)最常见于缺血性脑卒中恢复血流再通后以及心脏骤停/心肺复苏(cardiacarrest/cardiopulmonaryresuscitation,CA/CPR)后，在再灌注的病理因素条件下引起的脑功能损伤，最终会导致细胞死亡。大量研究表明，脑I/R诱导的细胞死亡形式包括凋亡、焦亡、自噬、坏死性凋亡、铁死亡等，研究细胞死亡可以揭示脑I/R损伤的病理机制，从而为寻找治疗靶点来改善神经功能提供线索。儿茶素作为抗氧化剂能够抑制因氧化应激引起的细胞死亡，而脑I/R诱导细胞死亡的形式存在多样性表明其病理机制具有多样性。因此，本文对其进行归纳总结，旨在揭示其规律，以期能为研究开发治疗脑I/R损伤的药物提供新思路。

关键词：儿茶素；脑缺血再灌注；凋亡；焦亡；自噬中图分类号：R743文献标志码：A

Researchprogressofcatechinsinhibitingcelldeath

inducedbycerebralischemia/reperfusion

SHENHai-Ying1,XIELu2,CHENMeng-Hua1*

(1SecondAffiliatedHospitalofGuangxiMedicalUniversity,Nanning530007,China;2DepartmentofPhysiology,

CollegeofBasicMedicalSciences,GuangxiMedicalUniversity,Nanning530021,China)

Abstract:Cerebralischemia/reperfusion(I/R)ismostcommonlyobservedfollowingtherestorationofbloodflowafterischemicstrokeandduringcardiacarrest/cardiopulmonaryresuscitation(CA/CPR).Underthepathologicalconditionsofreperfusion,functionaldamageultimatelyresultsincelldeathinthebrain.ExtensiveresearchhasdemonstratedthatcerebralI/Rinducesvariousformsofcelldeath,includingapoptosis,pyroptosis,autophagy,necroptosis,andferroptosis.InvestigatingthesecelldeathmechanismscanunveiltheunderlyingpathologicalprocessesofcerebralI/Rinjury,providingvaluableinsightsforidentifyingtherapeutictargetstoimproveneurologicalfunction.Catechins,asantioxidants,havetheabilitytosuppresscelldeathinducedbyoxidativestress.ThepresenceofdiverseformsofcelldeathincerebralI/Rhighlightstheheterogeneousnatureofitspathologicalmechanisms.Therefore,inthisreviewweaimtosummarizeandidentifythepatternsofthesemec