- 1、本文档共19页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
2型糖尿病发病机制
遗传和环境因素胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷肠道菌群2型糖尿病发病机制
(三)胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷胰高血糖素↑胰岛素↑血糖降低血糖升高β细胞α细胞2型糖尿病发病机制
口服葡萄糖负荷静脉输注葡萄糖血浆葡萄糖(mmol/L)–10–56012018010时间(分)5015血浆葡萄糖胰岛素应答反应胰岛素(mU/L10–5601201800时间(分)肠促胰素效应肠促胰素在正常胰岛素应答反应中至关重要
(三)胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷胰高血糖素↑胰岛素↑肠促胰素↑肠促胰素:主要包括胰高血糖素样肽1(GLP-1)GLP-1:主要生物作用包括刺激β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌。2型糖尿病发病机制
(四)肠道菌群2型糖尿病患者肠道菌群与健康人不同,其中益生菌所占比例明显低于正常。2型糖尿病发病机制
β细胞功能衰竭β细胞进行性↓β细胞失代偿β细胞可代偿胰岛素抵抗IGR和糖尿病调整生活方式口服药物加用胰岛素,不依赖依赖胰岛素维持生命2型糖尿病自然史
2型糖尿病自然史
鉴别1型糖尿病2型糖尿病遗传因素HLA为主效基因强于1型环境因素感染不良生活方式自身免疫90%未发现胰岛素抵抗较少特性胰岛病理残存10%β细胞残存30%β细胞,β细胞功能缺陷胰岛素水平低,绝对不足早期高,释放延迟,晚期低糖尿病病因及发病机制
糖尿病病因及发病机制1型糖尿病胰岛细胞是被打死的2型糖尿病胰岛细胞是累死的
凡大医治病必当安神定志无欲无求先发大慈恻隐之心誓愿普救含灵之苦孙思邈--《大医精诚》
2型糖尿病发病机制
遗传和环境因素胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷肠道菌群2型糖尿病发病机制
(一)遗传和环境因素T2DM是由遗传因素及环境因素共同作用而引起的多基因遗传性复杂病。2型糖尿病发病机制
(二)胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷胰岛素抵抗—是指胰岛素作用的靶器官(肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。胰岛素抵抗肝糖生成?葡萄糖摄取?2型糖尿病发病机制
(二)胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷β胰岛功能缺陷主要表现胰岛素分泌缺陷2型糖尿病时第一时相分泌减弱、消失第二时相分泌代偿性增高,峰延迟对血糖变化不能作出快速分泌反应正常β细胞的二相分泌:第一时相∶快速分泌,β细胞接受葡萄糖刺激5分钟内,反映储备。第二时相∶延迟分泌相,其峰值位于刺激后30-60分钟,反映新合成。(质、量、模式异常)2型糖尿病发病机制
口服葡萄糖负荷血浆葡萄糖(mmol/L)–10–56012018010时间(分)5015血浆葡萄糖胰岛素应答反应胰岛素(mU/L10–5601201800时间(分)口服糖耐量试验早期晚期
(二)胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷胰岛素敏感性胰岛素分泌30%50%50%70%-100%70%150%100%100%2型糖尿病糖耐量减低出现胰岛素抵抗正常糖代谢2型糖尿病发病机制
凡大医治病必当安神定志无欲无求先发大慈恻隐之心誓愿普救含灵之苦孙思邈--《大医精诚》
文档评论(0)