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截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠血清和肝组织白细胞介素—6、肿
瘤坏死因子—α及肝细胞超微结构的影响
目的观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭（ACLF）大鼠血清和肝组织白细胞
介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及肝细胞超微结构的影响，探讨
其部分作用机制。方法采用人血清白蛋白免疫诱导肝纤维化联合D-氨基半乳糖
/脂多糖急性攻击建立ACLF大鼠模型。将SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常
组、模型组和截断逆挽方组（中药组），中药组在急性攻击24h后给予截断逆挽
方连续灌胃，5、10、15d后平行取材。透射电镜观察肝细胞超微结构变化，ELISA
检测血清及肝组织IL-6、TNF-α含量。结果与正常组比较，模型组各时间点大
鼠血清及肝组织IL-6、TNF-α含量增加；与模型组比较，中药组血清及肝组织
IL-6、TNF-α呈下降趋势，15d改善最明显。透射电镜观察模型组大鼠肝细胞超
微结构损伤程度随时间延长逐渐加重，各对应时间点中药组损伤程度明显减轻。
结论截断逆挽方能有效降低大鼠血清及肝组织IL-6、TNF-α水平，减轻肝细胞
损伤，对肝细胞结构和功能有一定的保护作用。
Abstract：ObjectiveToobservetheeffectsofJieduanNiwanPrescriptionon
IL-6andTNF-αinserumandhepatictissueinacute-on-chronicliverfailurerats
（ACLF）；TostudythepartialmechanismofthetreatmentforACLF.MethodsThe
ACLFratmodelwasestablishedbyusinghumanserumalbuminimmuno-induced
hepaticfibrosisfollowedwithD-galactosamineandlipopolysaccharidejointacute
attack.TheSPFWistarmaleratswererandomlydividedintonormalgroup，model
groupandJieduanNiwanPrescriptiongroup，respectively.TheJieduanNiwan
PrescriptiongroupwastreatedbyJieduanNiwanPrescriptionaftertheacuteattack
for24h，andtheratsweresacrificedrespectivelyat5，10and15daysaftergavage
administration.Transmissionelectronmicroscopewasemployedtoobservethe
ultrastructuralchangesinlivercellsandELISAwasusedtodetectthecontentsof
IL-6andTNF-αinserumandlivertissue，respectively.ResultsComparedwiththe
normalgroup，thecontentsofserumandlivertissueIL-6andTNF-αinmodelgroup
increasedateachtimepoint.Comparedwiththemodelgroup，thecontentsofserum
andlivertissueIL-6andTNF-αdecreasedinJieduanNiwanPrescriptiongroup，
especiallyin15days.Underthetransmissionelectronmicroscope，thechangesof
ultrastructureoflivertissuewereobserved.Withthepassageoftime，thedegreeof
hepatocyteinjuryinmodelgroupgraduallyincreased，butdecreasedsignificant
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