痛风(M10.0) _原创精品文档.pdfVIP

痛风

归属于炎性多发性关节病变(M05-M14)中M10痛风之M10.0特发性痛风，包括痛风性粘液囊炎、

原发性痛风。

痛风（英语：gout，学名：metabolicarthritis）是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或

因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发

作性炎性疾病。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。其临床特征为：

高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重者见关节畸形及功

能障碍，常伴尿酸性尿路结石。多见于体形肥胖的中老年男性和绝经期后妇女。随着经济发展和生活方式

改变，其患病率逐渐上升。高尿酸血症如果没有出现急性关节炎等症状时，不能称之为痛风。只有出现了

症状，才能叫痛风。

病因

嘌呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供应、新陈代谢的调节及组成辅酶等方面起着十分重

要的作用。嘌呤（包括腺嘌呤C、鸟嘌呤G)是构成核苷酸的物质基础，核酸(即我们熟知的DNA,RNA)为

生命的最基本、最重要的物质之一，核酸则是由许多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。它们之间的关

系是：嘌呤是核酸氧化分解的产物，而尿酸是嘌呤代谢的产物（2，6，8--三氧嘌呤）。

因此并非是嘌呤、尿酸导致的痛风，准确地说是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成（2，6，8--三氧嘌呤）

-即尿酸等物质的代谢紊乱才是痛风的病理实质。

引起尿酸的原因

核酸的氧化分解占内源性嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占总嘌呤的20%。

进食含有过多嘌呤成份的食品，而在新陈代谢过程中，身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中

经尿液排出之排泄物。血中尿酸浓度如果达到饱和的话，这些物质最终形成结晶体，积存于软组织中。如

果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎

症。

如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点，医学上称为“高尿酸血症”。

高嘌呤成份的食品

（1）动物类：内脏如脑、肝、肾、心、肚。和颜色深的肉类、西式浓肉汤、牛素、鸡精等。海产类；

沙甸鱼、仓鱼，鲱鱼(Herring)、牙带鱼、多春鱼、带子、海参、瑶柱、蚝、青口、司鲶、虾米，小鱼干、

鱼皮、鱼卵等。鹅肉、野生动物等。

（2）硬壳果：如花生腰果之类全麦制品、乳酸饮品、酵母菌、酒(过量)

（3）植物幼芽部分：一般含中度成份，不可多食，菜花类，豆苗，笋类，豆类。

痛风的诱因

痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。

饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱

和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成炎症，痛风古称“王者

之疾”，因此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。

一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发

并加重关节炎。

病理生理学

当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下).在

30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织

(如肌腱,韧带)沉积,这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织.严重及患病时间长的病人,单

钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积.

痛风石是MSU结晶聚集物,最初大到可以在关节的X线片中出现时,为穿凿样病变,较后期表现为皮

下结节,可肉眼观察到或手感觉到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶体,并聚集成结石,可导致阻塞性泌尿系

疾病.

持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降,尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小

球滤过率下降的原发性肾脏病患者.高尿酸血症的程度越高病程越长,发生晶体沉积和急性痛风发作的机会

就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风.

嘌呤合成增加可为原发病的异常状态,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性贫血等引起的核酸

蛋白周转加速,或如银屑病等引起白细胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因

不清,少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由