呼吸功能不全课件.pptVIP

02肺功能不全11肺泡膜面积减少成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%）弥散障碍的原因02肺功能不全11肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快02肺功能不全11正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.500.7502肺功能不全11弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）02肺功能不全11解离曲线02肺功能不全11（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围0.6~3.0L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积02肺功能不全111.部分肺泡通气不足功能性分流(functionalshunt)静脉血掺杂(venousadmixture)气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，下降VA/Q02肺功能不全11 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venousadmixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。VA/Q02肺功能不全11功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常成人 功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺换气(-)VA/Q下降02肺功能不全11部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2???????????????????????N??N????N??N??病肺健肺全肺02肺功能不全112.部分肺泡血流不足部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等VA/Q↑02肺功能不全11部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2???????????????????????N??N????N??N??病肺健肺全肺02肺功能不全11通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小02肺功能不全11失调的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常??原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异VA/Q02肺功能不全11（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%-3%肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)，而发生呼衰。02肺功能不全11原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与如急性呼吸窘迫综合征包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。02肺功能不全11急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。其特征是进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。病因:1、全身性病理过程