医学课件消化性溃疡.pptVIP

十二指肠球部溃疡十二指肠球部线样溃疡胃角溃疡胃体溃疡幽门管溃疡十二指肠霜斑样溃疡有消化不良的症状，无器质性病变1溃疡型症状酷似PU3病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理能收效2X线、内镜检查为阴性结果4功能性消化不良：鉴别诊断疼痛位于右上腹疼痛与进食油腻有关可伴有发热、黄疸等对不典型病例通过B超、内镜或ERCP检查区别慢性胆囊炎和胆石症：胃镜检查如见胃、十二指肠溃疡，应注意与引起胃十二指肠溃疡的少见特殊病因或以溃疡为主要表现的胃十二指肠肿瘤鉴别病史较短，病情呈进行性、持续性发展，可有上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，溃疡常大于2.5cm，必须借助内镜加活检或放大内镜和染色内镜区别怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，必须短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能可靠判断良、恶性溃疡，对GU患者要加强随访胃癌：01恶性溃疡的内镜特点：02溃疡形状不规则，一般较大；03底凹凸不平，苔污秽；04边缘呈结节状隆起；05周围黏膜皱襞中断；06胃壁僵硬，蠕动减弱。胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）胰腺非?细胞瘤能分泌大量胃泌素者所致，肿瘤一般很小（1cm)，生长缓慢，半数为恶性高酸环境，致胃、十二指肠球部和不典型部位发生多发性溃疡溃疡发生于不典型部位，难治过高胃酸分泌，（BAO和MAO均明显升高，BAO/MAO60%）高空腹血清胃泌素200pg/ml，常500pg/ml消除病因解除症状愈合溃疡避免并发症防止复发治疗治疗目的A生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯B合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物C戒烟酒D停服NSAID一、一般治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药01第一次变革：H2RA02第二次变革：根除HP03二、药物治疗HP－胃泌素－胃酸学说HP→胃泌素↑→胃酸↑根治HP→胃泌素、胃酸恢复正常十二指肠胃上皮化生学说HP致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少HP导致PU的发病机制二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列腺素对黏膜的保护作用PU的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。NonAcid,NonUlcer.胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶－能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH＞4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。010203三、胃酸和胃蛋白酶STEP3STEP2STEP1DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下，当胃液pH＜2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷，遗传、HP感染等是可能的影响因素。迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。四、遗传因素少数PU患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍；“O”型血人群发病率可高出40%。但在“HP时代”，遗传因素的重要性受到挑战，认为HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。尽管存在这种现象，遗传因素的致病作用不能否定。DU患者胃排空比正常人快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤。GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃黏膜，还可加重HP感染。五、胃十二指肠运动异常六、应激与心理因素如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动和黏膜血流调控等，可引起溃疡的形成。临床上PU多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌的张力和影响胃黏膜前列腺素的合成等因素有关。01饮食因素：食物和饮料可引起物理性或化学性的黏膜损伤，刺激胃酸分泌增多，如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮食、辛辣调料等。02病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出Ⅰ型单纯疱疹病毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证据。03七、其他危险因