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;COPD的定义;定义要点;;肺功能检查,尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。;缩略语;;;粘膜纤毛
功能障碍;病理生理改变;病理学;电镜下正常气道粘膜表面纤毛;;;分级;COPD病程分期;COPD急性加重的原因;约占20%~30%;COPD急性加重时的炎症反应特点;I级(轻度);COPD急性加重期治疗;美国胸科学会ATS/ERS欧洲呼吸协会根据COPD急性发作和预后的临床关系,把AECOPD严重度分为:;需收治住院者
症状显著加重(如:突然发生静息时气促);
已有严重的基础COPD疾病,有新的体征出现(如:青紫,外周水肿);
急性加重对原有治疗无反应;
严重并发症;
新出现的心律失常;
诊断不明;
老人;
家庭支持不足。;;住院治疗的指征:
症状明显加重,如短期出现的静息状况下呼吸困难等;
出现新的体征或原有体征加重,如发绀、外周水肿等;
新近发生的心律失常;
有严重的伴随疾病;
初始治疗方案失败;
高龄;
诊断不明确;
院外治疗效果欠佳。;1;COPD急性加重的治疗措施—1;COPD急性加重的治疗措施—2;(三)糖皮质激素治疗
全身糖皮质激素治疗对COPD急性加重的处理非常重要,在应用支气管舒张剂基础上,可口服或静脉滴注糖皮质激素。
可改善肺功能、缩短恢复时间、减少住院率、减少复发率,提高生活质量。
重症COPD患者停止吸入糖皮质激素后急性加重次数可增加50%。
建议口服泼尼松龙每日30-40mg,连续7-10d后减量停药。也可以先静脉给予甲泼尼松龙,40mg每日一次,3-5d后改为口服。延长糖皮质激素用药疗程并不能增加疗效,反而会使副作用风险增加。
大剂量糖皮质激素的疗效并不优于中等量或低剂量。;(四)祛痰药及黏液溶解药
COPD时腺体的分泌发生质和量的变化,造成黏液积聚,形成黏液栓引起气道狭窄阻塞,因而黏液的清除在COPD和其急性加重的治疗中均很重要。
给予雾化和湿化。
祛痰药一般指能增加呼吸道的分泌、稀释痰液、使痰易于咳出的药物。多数通过局部刺激胃黏膜,反射性增加呼吸道分泌物,使痰变稀,易于咳出。
黏液溶解药是直接接触黏性痰,裂解其黏性成分,降低其黏稠度,使痰易于咯出——盐酸氨溴索。
;盐酸氨溴???(沐舒坦,mucosolvan);COPD急性加重的治疗措施—5;COPD急性加重期抗菌药物应用参考-1;COPD急性加重期抗菌药物应用参考-2;COPD急性加重期抗菌药物应用参考-3;;抗菌治疗目的和效果是:;(六)机械辅助通气治疗
是COPD急性加重继发呼吸衰竭的关键治疗措施之一。
机械通气的目的在于帮助患者度过急性呼吸衰竭期,为进一步治疗创造条件。
机械通气技术有无创正压通气(NIPPV)、有创机械通气、序贯机械通气以及保护性通气技术。
经面罩机械辅助通气是20世纪90年代治疗COPD急性呼衰取得的主要进展,临床应用最多,其疗效达60%~90%。
对气道严重痉挛、大量分泌物和极度烦躁不能配合的患者,如不能较快的纠正缺氧,则仍应行气管插管。;;;禁忌证(符合下述条件之一)
为呼吸抑制或停止;
心血管系统功能不稳定(顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死);
嗜睡、意识障碍或不合作者;
易误吸者(吞咽反射异常,严重上消化道出血);
痰液黏稠或有大量气道分泌物;
近期曾行面部或胃食管手术;
头面部外伤;
固有的鼻咽部异常;
极度肥胖;
严重的胃肠胀气。
;2.有创机械通气;有创机械通气的具体应用指征
严重呼吸困难,辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动;
呼吸频率35次/min;
危及生命的低氧血症(PaO240mmHg或PaO2/FiO2200mmHg);
严重的呼吸性酸中毒(pH7.25)及高碳酸血症;
呼吸抑制或停止;
嗜睡,意识障碍;
严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭);
其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液);
NIPPV治疗失败或存在使用NIPPV的禁忌证。
;其他住院治疗措施
利尿剂、强心剂、血管扩张剂、呼吸兴奋剂及抗凝药物的应用。
维持液体和电解质平衡;
注意补充营养,对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉营养;
注意痰液引流,积极给予排痰治疗(如刺激咳嗽,叩击胸部,体位引流等方法);
注意识别并处理伴随疾病(冠心病,糖尿病,高血压等)及合并症(休克,弥漫性血管内凝血,上消化道出血,胃功能不全等)。;医嘱内容:;长期医嘱;生理盐水2mL
普米克令舒(吸入用布地奈德混悬液)2mg
异丙托溴胺雾化液500μg
雾化吸入bid
生理盐水100mL
甲泼尼龙40mg
ivgttq12h(逐渐减量)
奥美拉唑40mgiv.qd
氨溴索注射液30mgivq12h
标准桃金娘油
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