重症胰腺炎的治疗及护理.pptVIP

酒精的刺激作用:酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻,使胰管内压力升高,导致细小胰管破裂,胰液进入胰腺组织间隙,胰蛋白酶原被胶原酶激活成为胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等,造成一系列的酶性病理损害及胰腺自身消化。12酒精中毒发病机制酒精的直接损伤作用:血液中的酒精还可直接损伤胰腺组织,使胰腺腺泡细胞内脂质增高,线粒体肿胀并失去内膜,腺泡和胰小管上皮变性破坏,导致蛋白质合成减弱。发病机制发病机制胰腺微循环障碍胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位,其血供进入小叶后呈树枝样,其间无吻合支,属终末支,小叶内微动脉因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现所支配区域的血供不足,继之出现的微血管内皮细胞损害、微血管痉挛、通透性改变、滋养组织灌流损害、缺血/再灌注损害、血细胞黏附、氧自由基损害和血液流变学改变等所引起的胰腺微循环障碍,由此激活众多的炎性介质和细胞因子,最终进入全身性炎症反应综合征状态。暴饮暴食;与外伤以及手术相关的创伤因素;与腮腺炎、寄生虫、败血症等有关的感染因素;与利尿药及避孕药等有关的药物因素以及精神因素;与妊娠、高脂血症、高血钙等有关的内分泌和代谢因素。其中高脂血症与胰腺炎之间存在一定关系已成共识,但是否互为因果仍存争议。其它因素发病机制血、尿淀粉酶测定是诊断SAP的主要指标之一。其他胰酶,如血清脂肪酶、胰蛋白酶、胰蛋白酶原、弹力蛋白酶、磷脂酶A2等,因测定方法复杂,耗时长,费用高,或处于实验阶段,还难以应用于临床。血钙降低:血钙低于2.0mmol/L,常预示病情严重。血糖升高:在长期禁食情况下,血糖11.0mmol/L,表示胰腺广泛坏死,预后不良。动脉血气分析:动态的动脉血气分析是SAP治疗过程中判断病情变化的重要指标之一。实验室检查影像学检查CT、MRI、B超等影像技术不但能展示胰腺形态、坏死、出血,还能显示胰周渗液、假性囊肿、蜂窝织炎、脓肿等并发症。可用CT对胰腺炎的严重度进行评分,CT评分是目前公认诊断胰腺病变的金标准。B超检查具有简单、易行、无损伤、费用低的特点,可作为初检的项目。但是,因SAP多合并有肠麻痹,肠腔大量积气而影响B超检查的准确性。级:胰腺增大、呈局灶性或弥漫性,异常形态改变不规则,腺体内不均匀的显影减弱,胰管内扩张及腺体内灶性积液;C级:有2个或以上的积液,胰腺或胰周有气体。F级:胰腺正常;B级:除胰腺腺体内异常表现外,胰周炎症表现为胰周有模糊及线条状密度增深(胰周脂肪炎症所致);D级:有单个界限不清的积液;EBalthazarCT评分法是目前在临床上被公认有价值的CT评分法ACT检查MRI检查MRI平扫可了解胰腺的大小、形态,MRI胰胆管成像(MRCP)可了解胰胆管有无扩张。0102SAP按严重程度分为Ⅰ级或Ⅱ级:急性反应期全身感染期腹膜后残腔感染期。级为无脏器功能障碍者,级为合并有脏器功能障碍者。分期:诊断标准及分期分级支持治疗:包括补充血容量、营养支持、吸氧及呼吸支持、血流动力学监测等,应及早治疗心、肺、肾等器官的功能障碍;抑制胰腺外分泌:禁食、胃肠减压、应用抑制胰液分泌的药物如:H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、制酸剂及生长抑素;短期应用大剂量糖皮质激素,减轻全身炎性反应;非手术治疗早期血滤:有稳定血流动力学及内环境的作用,能早期清除过多的细胞因子等炎性介质,改善心、肺、肾等器官的功能;01早期预防性应用抗生素:选择能通过血胰屏障对肠道常见菌有效的抗生素,喹诺酮类药物合用甲硝唑可作为为一线用药。通过动脉插管途径给药,可提高胰腺接受药物的浓度。02中医中药:单味中药如生大黄,复方制剂如清胰汤等。应用清胰汤等中药方剂取得较好的疗效。03非手术治疗新开发的药物:01随着对SAP发病机制研究的不断深化,新药如缩胆囊素拮抗药TS2941、ONO23643能改善一些生化指标;弹力蛋白酶抑制药Guamerin、Elastinal能降低血脂肪酶等。02非手术治疗手术治疗失活的胰腺组织和胰源性腹水可以向血液循环中释放大量的有害毒性物质,手术治疗在早期阶段能阻断正在进行的炎症反应和自我损害过程,阻止大量的扩血管物质和毒性物质进入血液循环,导致的远隔器官损害;在后期可以阻断由于坏死胰腺组织感染所致的多器官功能衰竭。为达到上述目的,唯一的办法就是对胰腺的所有感染灶进行彻底清除,避免局部和全身的细菌感染扩散。仍旧存活的胰腺组织需尽量保留,因为它们将长期影响到胰腺的内分泌功能。010203是胰腺坏死感染。