皮肤粘膜出血和发绀.ppt

硫化Hb血症（三）特点：*持续时间长可达几个月或更长*血液兰褐色第63页,共68页，星期六，2024年，5月

伴随症状

accompanyingsymptoms呼吸困难杵状指（趾）病程较长意识障碍和衰竭：急性中毒、休克第64页,共68页，星期六，2024年，5月问诊要点发病年龄、性别、发病急缓发绀部位、特点、伴随症状诱因、时间、频率、病程特殊嗜好：浓茶、咖啡、饮食习惯、药物、化学物品第65页,共68页，星期六，2024年，5月ApproachtoPatientswithCyanosisDifferentiationofcentralasopposedtoperipheralCyanosisSkintemp.Massage(按摩)orwarmingCentralWarmNochangePeripheralCoolCyanosisfades第66页,共68页，星期六，2024年，5月复习思考题皮肤黏膜出血的基本病因和发病机制?如何问诊皮肤黏膜出血?发绀的分类和临床表现?第67页,共68页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第68页,共68页，星期六，2024年，5月**在日常生活中我们一定都有这样的生活经验：比如不小心碰伤或损伤了小血管，就会出血，几分钟后出血会自行停止。这主要是我们的机体存在着一个生理性的止血、凝血过程。一旦机体止血或凝血功能出现障碍，就会出现出血不止甚至自发性出血。那么机体的止血、凝血机制有些什么环节，会出现什么样的障碍，下面**生理性的止血、凝血机制非常复杂，有多种因素的参与，包含一系列复杂的生理、生化反应。任何一个环节出现障碍都可以出现出血不止的现象。总的归纳起来主要有三个方面的原因：血管壁、血小板、凝血机制。下面我们分别看一下这三个不同原因导致的出血，它的发生机制和临床表现特点**如果血管壁的结构或功能异常，那么就可造成出血不止。如：遗传性毛细血管扩张症，是由常染色体异常引起的。小血管缺乏弹力纤维、平滑肌，管壁变薄，仅由单层内皮细胞构成，缺乏收缩力，导致局部血管扩张、迂曲，易于破裂出血。可以表现为固定部位自发性或轻度外伤后反复出血。另外还有血管性假性血友病等获得性主要指后天各种原因所引起的机体毛细血管通透性增高，脆性增加，血液外渗。如：由于血管的变态反应引起的过敏性紫癜，另外严重感染、动脉硬化等也可使血管通透性增加收缩力减弱**第二方面，血小板止血功能。血管受损伤后血管内皮细胞释放某些因子，另外内皮下成分的暴露，这些都可导致血小板在损伤部位的黏附和聚集形成白色血栓。另外血小板膜上的磷脂在磷脂酶作用下释放花生四稀酸，随后转化为血栓素A2，进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用。促进局部止血。**血小板异常主要可以分为两方面：数量异常和功能异常。数量异常一是减少另一个是增多。减少主要有三方面的原因：生成减少、破坏过多、消耗过多。生成减少主要是指骨髓生成障碍如：再障、白血病、某些药物对骨髓的抑制等。破坏过多如ITP就是由于某些原因导致血小板免疫性的破坏。第三个是消耗过多如严重感染时可出现DIC，血小板大量消耗，可导致出血不止。血小板数量增多可以是原发性的骨髓多能干细胞克隆性疾病，也可继发于慢性炎症、急性感染的恢复期、大出血后、脾切除后等。这种血小板的增多大都伴有功能异常，或活动性凝血活酶生成迟缓。血小板功能异常主要可有因遗传因素引起的血小板聚集功能异常，临床称为血小板无力症或因血小板第3因子异常所引起的血小板病也可继发于药物、尿毒症、肝病等**机体参与凝血的第三方面，也就是机体的凝血机制。血管内皮损伤，胶原暴露，启动内源及外源性的凝血过程。我们已经学过参与人体凝血过程的凝血因子有12个，在血小板等的参与下，经过一系列酶反应，这些凝血因子最终可促使形成纤维蛋白血栓，填塞于血管破损处，使出血停止。凝血过程分三个阶段：凝血活酶的形成、凝血酶形成、纤维蛋白的形成。除止血机制外，机体还存在完善的抗凝及纤溶机制。正常情况下，凝血与抗凝、纤维蛋白形成与纤溶维持动态平衡，保证了血流的通畅。如果纤溶亢进的话，也可造成出血