老年心脏病课件.pptVIP

******张一娜老年心脏病总论老年心脏病各论老年高血压病老年冠心病老年风湿性心脏病老年钙化性瓣膜病老年心脏病的康复及预防心血管系统的老年性变化01老年心脏血管结构的变化心肌：心肌细胞数量减少，体积变大心脏代偿性肥厚，主要是左心室肥厚心肌的胶原沉积增加，心肌的顺应性下降心肌内脂褐素沉着心肌间质脂肪浸润增加02脉瓣基底部或二尖瓣环处明显。二尖瓣后瓣尖及腱索常发生粘液样变。瓣膜：瓣叶和腱索、乳头肌增厚,变硬和钙化。主动1导系统的传导纤维数目减少，纤维变性、钙化，传导障碍。传导系统：窦房结变性，脂肪浸润，纤维增多。传3血管：平滑肌细胞减少，弹力纤维变性、断裂，胶原纤维增生，钙盐沉着，动脉粥样硬化，内膜增厚，管腔狭窄。2老年心脏血管功能的变化心率：休息时心率减慢；运动时最大心率减少；心率变动减少。血管：血管的顺应性下降，动脉收缩压升高，舒张压下降，脉压差增大。左心室功能：心肌收缩力下降，心输出量减少；左室顺应性下降，左室充盈压升高。老年人心脏病分类I类老年期以前发生而持续到老年的心脏病。(风心病、心肌炎、肺心病、梅毒性心脏病)。II类以动脉硬化为特点(高血压病、冠心病)。III类为老年期特有的心脏病,以变性为特点，称为老年退行性心脏病。（如：老年性心脏钙化综合征）老年性心脏病的共同性特征

ABC全身有复杂的病变。临床表现不典型，易于误诊。心脏同时有多种病变。以收缩期高血压最多见。血压的波动性大。血压的波动与血压水平相关。易发生体位性低血压。即立位比卧位的SBP下降超过20mmHg,或平均动脉压（MAP）降低10%以上。可能原因：（1）窦-弓反射的敏感性降低（2）窦房结功能减退。（3）血容量不足。（4）RAS系统对生理性刺激的反应性降低间接测压可高估血压值。“假性高血压”患者对降压治疗的耐受性差，可出现较重的症状或并发症。030201多是无症状高血压，且多合并慢性疾病。在我国，老年人高血压并发卒中和心脏意外者较多。易发生心力衰竭。SBP升高，增加左室后负荷，室壁胶原纤维增多和淀粉样变，心肌肥厚，心脏舒张与收缩功能受损。体液成分改变。周围血浆肾素活性降低，血浆儿茶酚胺稍有增加，而β受体数目及反应性减弱。老年人的血浆醛固酮水平、细胞外液容量也显著减少。年龄在60岁以上，血压持续或非同日3次以上超过高血压的诊断标准称为老年人高血压。（SBP≥140及/或DBP≥90mmHg）分类：收缩期高血压（isolatedsystolichypertension；ISH）混合型，即收缩-舒张期高血压。分型：ISH分为轻、中、重三型。（160~199mmHg、200~249mmHg、≥250mmHg）利尿剂，β-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙拮抗剂、或α-受体阻滞剂为第一线降压药物。应首选利尿剂。应用时应防止发生低钾血症。利尿剂的剂量宜小，常用氢氯噻嗪12.5~25mg/d。应避免选用可引起体位性低血压的药物，如胍乙啶、哌唑嗪和柳胺苄心定等药物。最好不用中枢性降压药，以免发生老年抑郁症。根据病情选药。心衰时，可首选利尿剂或ACEI；心绞痛或室上性心律失常时，可首选β-阻滞剂或钙拮抗剂。对于病人的伴发病，要注意综合治疗。用药宜从小剂量开始，逐渐加量，以防止副作用。将立位血压维持在140/90mmHg为宜。降压治疗的目标应该是使血压降至能耐受的最低水平。但不宜将血压，尤其是DBP降得过低。老年高血压--预后研究表明，SBP升高是老年人的主要危险因素，更甚于DBP升高，它是比DBP更为准确的危险性预测因素。脉压差的增大则增加心血管事件的危险。12老年冠心病--急性心肌梗死的临床特点发病率高。在男性发病高峰为50-69岁，女性为60-69岁。随着增龄男女发病率性别差异逐渐减小。病死率随增龄而上升。老年心肌梗死的病死率高于一般成人2.5倍。疼痛症状不典型。表现在疼痛的部位、性质、持续时间、对药物的反应等不典型。无痛性心肌梗死是老年人心肌梗死的重要特征。无