胃癌癌前病变相关分子的研究进展.ppt

胃癌癌前病变相关分子的研究进展通大附院消化科毛振彪胃癌多基因改变多因素参与多阶段发生遗传环境不明确！胃癌的发生机制胃癌的发生机制正常胃粘膜01Correa学说浅表性胃炎02CorreaP.CancerRes,1992萧树东、许国铭，中华胃肠病学，2008萎缩性胃炎03肠型胃癌肠上皮化生04异型增生胃癌的发生机制01伴随分子学事件02基因03蛋白质04酶蛋白类单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。1、尾型同源盒转录因子正常情况下，CDX2特异性表达于肠粘膜,正常胃粘膜不表达，CDX2可异位表达于肠化生上皮、胃腺癌和人胃腺癌细胞株。CDX2在低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变和肠型胃癌中分别有73.3%、85.5%、91.1%表达，在肠上皮化生的胃粘膜标本89.7%为阳性，而在正常胃粘膜不表达，提示CDX2的表达是胃粘膜癌变过程中的早期事件。（CDX2）KimHS,JGastroenterolHepatol,2006.肠型细胞表型蛋白转录调控蛋白激活蛋白类ShimamuraT,CancerSci,2005、粘蛋白13分布于胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道及乳腺等多种上皮组织中，对正常黏膜起保护作用。粘蛋白13在胃粘膜癌中可出现异常表达，肠上化生中90%、胃癌中（主要为肠型胃癌）64.9%过表达（P0.001）、而正常胃粘膜则无异常，提示粘蛋白13可作为肠上皮化生及早期胃癌的分子标志。蛋白类3、glycoprotein87（GP87）QiaoSX,CancerEpidemiolBiomarkersPrev,2003GP87正常胃、肠、胰、肝组织中均不表达。在慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生组织超过77.8%阳性，而在正常粘膜均为阴性，具有显著差异，因而认为GP87可作为胃癌癌前病变的标志。蛋白类单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。4、Claudin-4，MKK4和应用微点阵技术从九个潜在指标中筛选出三个分子标志Claudin-4,MKK4和14-3-3sigma（stratifin）。从正常胃粘膜、肠上皮化生、异型增生到胃癌，Claudin-4阳性表达分别为15%、100%、100%、98.4%；MKK4分别为8%、89%、100%、94%；stratifin为3%、97%、100%、92%。作者认为三者联合应用对胃癌癌前病变的敏感性和特异性几乎达到100%。stratifinCunninghamSC,CancerEpidemiolBiomarkersPrev,2006.N-连接糖蛋白受体，跨膜蛋白，正常组织中仅存在于肠粘膜细胞，不在肠外组织中表达。Park等检测发现胃腺癌组织、癌旁组织GC-CmRNA的阳性率分别为8/9和6/7，而3例正常胃粘膜不表达GC-CmRNA。Birbe等发现所有肠型胃癌和肠型异型增生均表达GC-C蛋白，且GC-C异位表达与CDX2对其激活有关。酶类1、鸟苷酸环化酶C（GC-C）ParkJ,CancerEpi