糖尿病酮症酸中毒DKA.ppt

糖尿病酮症酸中毒(DKA)发病机制和病理生理:胰岛素缺乏和胰岛素反调激素增加是DKA发病的主要原因.1、高血糖:一般在300~600mg/dl（16.7~33.3mmol/L）2、酮症形成3、脏器和组织病变4、代谢紊乱第2页,共21页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病酮症酸中毒(DKA)诱因:1型糖尿病的病人有发生糖尿病酮症酸中毒的倾向,2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸中毒,常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩均可诱发此病。第3页,共21页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病酮症酸中毒(DKA)临床表现：多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。第4页,共21页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病酮症酸中毒(DKA)实验室检查：尿糖、尿酮体强阳性。当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖、尿酮阳性程度与血糖、血酮数值不相称。可有蛋白尿和管型尿。血糖多数为16．7～33．3mmol／L（300～600mg/dl），有时可达55.5smmol／L（1000mg／dl）以上。血酮体升高，多在4．8mmol／L（50mg／dl）以上。第5页,共21页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病酮症酸中毒(DKA)二氧化碳结合力降低．轻者为13.5～18.0mmol／L（30～40vol％），重者在9.0mmol／L（20vol％）以下。二氧化碳分压降低，pHlt;7．35。碱剩余负值增大（＞-2.3mmol／L）。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低，尽量减少后可偏高，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低。血尿素氮（BUN）和肌酐常偏高第6页,共21页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病酮症酸中毒(DKA)血清淀粉酶升高可见于40％～75％的病人，治疗后2～6天内降至正常。血浆渗透压轻度上升。白细胞数升高，中性粒细胞比例升高。第7页,共21页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊断和鉴别诊断：对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，均应考虑DKA的可能性．尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗。少数病人以糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉也容易将医务人员的思维引入歧途。有些病人糖尿病酮症酸中毒与尿毒症或脑血管意外共存而使病情更为复杂，应注意辨别。此外，应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别。第8页,共21页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA的危重指标：（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷；（2）血PH7.1,CO2cp10mmol/L；（3）血糖33.3mmol/L，伴有血浆高渗现象；（4）严重电解质紊乱，如血钾过高或过低，血钠升高；（5）血尿素氮持续增高。第9页,共21页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病酮症酸中毒(DKA)治疗：1、治疗的目的①改善循环血容量和组织灌注；②降低血糖；③清除血酮体；④纠正电解质酸碱平衡紊乱；⑤去除诱因。第10页,共21页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病酮症酸中毒(DKA)2、治疗措施（1）补液、快速、足量①补液量一般为体重的10%，成人6-8升/天；②补液种类目前比较一致的认识是一般病例可先输等渗液，除非血钠150mmol/L，血浆渗透压330mosm/L，否则不需低渗液。③速度及量第1h500~1000ml、第2~3h1000ml、第4~6h1000ml、以后每6~8h1000ml对有心肾功能不全或年老体弱者不宜太多太快，以免发生肺水肿。初治期不用葡萄糖液，直至血糖下降到250mg/dl时才开始5%葡萄糖盐水。第11页,共21页，5月，星期六，2024年，5月糖尿病酮症酸中毒(DKA)（2）胰岛素正常人每日分泌的Ins总量约55u，对胰全切除的病人每