病理学高血压.ppt

（3）脑①脑水肿细小动脉硬化脑内细小动脉通透性增加脑水肿高血压脑病第32页,共46页，星期六，2024年，5月（3）脑①脑水肿细小动脉硬化脑内细小动脉通透性增加脑水肿高血压脑病临床无大影响可吸收，胶质取代多发性微软化灶第33页,共46页，星期六，2024年，5月第34页,共46页，星期六，2024年，5月（3）脑①脑水肿：③脑出血最常见的死因第35页,共46页，星期六，2024年，5月好发部位：基底节、内囊，其次：大脑白质、脑桥、小脑原因：①脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂②血管壁弹性降低→微小A瘤形成③豆纹动脉易破裂→临床症状：内囊出血→对侧偏瘫及感觉丧失出血破入脑室→突然昏迷而死亡左侧脑出血→失语在基底节多见第36页,共46页，星期六，2024年，5月第37页,共46页，星期六，2024年，5月（4）视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化轻度:血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变中度：动静脉交叉处静脉受压重度：视网膜水肿、出血，视乳头水肿。第38页,共46页，星期六，2024年，5月（二）恶性高血压malignanthypertension又称急进型高血压多见于青壮年短期内血压急剧升高，BP↑30.7/17.3kPa

（230/130mmHg）病变进展迅速肾脏病变最严重，常死于尿毒症也可死于脑出血和心衰第39页,共46页，星期六，2024年，5月特征性病变：内膜明显增厚，平滑肌细胞增生、肥大，基质增多，使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变第40页,共46页，星期六，2024年，5月第41页,共46页，星期六，2024年，5月三、病因、发病机制（一）病因1、遗传和基因因素：家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾素血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变2、饮食因素:3、社会心理应激因素:4、其他因素：肥胖、吸烟、年龄摄钠过多、低血钾、低血钙第42页,共46页，星期六，2024年，5月正常血压的形成机制心输出量：外周阻力：血容量、心肌收缩力、心率受神经、体液因素的影响（二）发病机制第43页,共46页，星期六，2024年，5月每搏心输出量外周阻力血容量增加钠水储留外周血管收缩遗传、社会心理神经内分泌遗传饮食血压升高第44页,共46页，星期六，2024年，5月高血压第45页,共46页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第46页,共46页，星期六，2024年，5月**原发性高血压最多见，占90%-95%，◆原因不明◆多见30-40岁以后◆男、女无明显差别关于病理学高血压1.高血压（hypertension）:以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的临床综合症。一、概述第2页,共46页，星期六，2024年，5月2.成年人高血压:

收缩压≥18.4kPa（140mmHg）和/或舒张压≥12kPa（90mmHg）第3页,共46页，星期六，2024年，5月原发性高血压(primaryoressentialhypertension）90%-95％继发性高血压：(secondaryhypertension)良性高血压：95％恶性高血压症状性高血压继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、肾上腺、垂体肿瘤等）3.分类第4页,共46页，星期六，2024年，5月二、病理变化缓进型高血压（良性高血压）急进型高血压（恶性高血压）第5页,共46页，星期六，2024年，5月1、机能紊乱期（一）良性高血压benignhypertension2、动脉病变期3、内脏病变期第6页,共46页，星期六，2024年，5月病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛1、机能紊乱期临床：血压间断性升高血管为功能性、可复性改变（一）良性高血压benignhypertension第7页,共46页，星期六，2024年，5月2、动脉病变期1全身细、小动脉硬化2血压持续性升高，