抗血小板药和抗凝药.pptVIP

阿司匹林口服单剂量ASA其抗血小板作用可持续7天，接近血小板平均生存期（7-10）天。循环的血小板每日更新约10%，因此停用阿司匹林后需5-6天才能使患者50%的血小板功能恢复正常。ASA的抑制作用是不可逆的，由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板占到整体的10%时，血小板功能即可恢复正常，所以ASA需每日持续服用。阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶片时，应嚼碎服用。早晨服药组的PGI2水平夜间高于白天，晚间服药则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证夜间PGI2处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助于预防心脑血管事件的发生。阿司匹林—冠心病抗血小板治疗的基石慢性稳定型心绞痛既往心肌梗死史冠状动脉搭桥术*外周血管疾病冠心病合并糖尿病患者心房颤动瓣膜置换术后ST段抬高的ACS?非ST段抬高的ACS?择期PCI?ASA长期应用*术前无需停用ASA，术后24h开始长期服用ASA?与氯吡格雷合用ASA在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：2005中国专家共识阿司匹林治疗建议(一)?NSTE-ACS所有患者，应尽早给予阿司匹林，负荷剂量150–300mg，维持剂量为75–100?mg,长期治疗ACS患者拟行CABG术前不建议停药STEMI患者无论是否接受纤溶治疗，初诊时阿司匹林150－300mg嚼服，随后每天75－150mg长期治疗阿司匹林治疗建议(二)03因胃肠道出血而使用氯吡格雷替代阿司匹林时，应同时给质子泵抑制剂?02不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考虑长期使用氯吡格雷75mg/d替代01有出血危险因素的患者，选择较低剂量阿司匹林(75mg-100mg/天)2、ADP-受体拮抗剂主要通过与血小板的ADP受体（P2Y1和P2Y12受体）特异性结合，抑制血小板膜ADP受体的表达、结合及其活性。能够减弱其他激活剂（胶原和凝血酶等）通过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集。抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形成的血小板血栓能够产生去聚集作用。由于血小板功能被不可逆地抑制，其抗血小板作用强而持久，通常停药后仍持续7-10天。临床评价：A抗血小板作用等于或略大于阿司匹林；B起效慢,偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜(TIP)等严重不良反应.自费且价格高。ADP受体拮抗剂（噻吩吡啶类药）奥扎格雷钠改善蛛网膜下出血手术后的脑血管痉挛收缩以及伴随而产生的脑缺血症状：每天一次，每次用量80mg，溶解到适量的电解质液或糖液中，并以24小时持续静脉滴注，连续用药2周。可根据年龄及症状适当增减剂量。与其他抗血小板药合用时，可减量。避免与含钙液体(林格溶液等)混和注射以免发生混浊。改善脑血栓症(急性期)：每次40-80mg，溶解到适量的电解质液或糖液中，并以每次2小时持续静脉滴注，每日2次，连续进行1-2周。噻氯匹定(Ticlopidine)(抵克立得力抗栓)药理作用：ADP诱导——血小板膜上GPIIb/IIIa受体与纤维蛋白结合部位的暴露——结合↓——血小板聚集↓用法：力抗栓0.25Bid氯吡格雷（Clopidogrel，波立维）

噻吩吡啶类化合物,结构类似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。药理作用：1.抑制ADP受体——纤维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结合——血小板聚集2.抑制凝血酶诱导的血小板聚集。3.减少有功能的ADP受体的数量——对激活的AC抑制作用——CAMP——血小板聚集通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程波立维阻断ADP受体ADPADP纤维蛋白原结合位点波立维波立维纤维蛋白原结合减少纤维蛋白原血小板波立维的药理学吸收(口服):快速，不受食物或者抗酸药物影响添加标题代谢:快速肝脏代谢添加标题半衰期:8小时(但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿命大约为7–10天)添加标题排泄:5天后50%出现在尿中，46%通过大便添加标题标准剂量:75mg每天一次添加标题负荷剂量300mg能快速起作用添加标题3小时内提供全部的抗血小板效果添加标题1.JarvisB,SimpsonK.Drugs2000;60:347–77.75mg氯吡格雷是动脉粥样硬化血栓形成的适宜剂量N=20N