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维普资讯
2005年第45卷第18期山东医药
早期应用纳洛酮治疗中重度颅脑损伤45例报告
杨桂芹朱翠兰杨红
2002年1月至2004年12月，我院早期应用纳洛酮治疗组(P0．05)。
中、重度颅脑损伤45例，与常规治疗相比，疗效显著。现报告表1两组第11天GCS评分及3个月后GOS预后分级对比
如下。第11天GCS评分(n)3个月后GOS预后分级(n)
组别——
临床资料：同期收治92例中重度颅脑外伤患者，入院时≤8分9～12分13～15分I～I级I～Ⅳ级V级
GCS评分3～12分，排除高血压、糖尿病、脑梗死、吸毒及心
治疗组7112722
肺等重姜器官功能不全者。随机分组：①治疗组(45例)：男34对照组13171713
例，女11例；年龄12～51岁，平均31．5岁。硬膜外血肿11
讨论：纳洛酮是阿片受体竞争性拮抗剂，脂溶性强，能迅
例，硬膜下血肿7例，脑内血肿13例，脑挫裂伤25例，脑干损
速通过血脑屏障，可竞争性阻断内啡肽与中枢和外周神经的
伤3例。②对照组(47例)：男32例，女15例}年龄14～50岁，
阿片受体结合．而产生的神经毒性作用。其作用机制为：①抑
平均32岁。硬膜外血肿9例，硬膜下血肿12例，脑内血肿18
制血管收缩，增加脑血流量和脑灌注压，改善微循环和脑代
例，脑挫裂伤27例，脑干损伤2例。
谢，减轻脑缺血、缺氧，减轻脑损伤和脑水肿，降低颅内压。②
治疗方法：两组均采用抗感染、降低颅内压、神经营养、防
对细胞膜有稳定作用，抑制花生四烯酸代谢，阻止脂质过氧
止血管痉挛等治疗，同时严密观察意识、瞳孔及生命体征变
化，抑制氧自由基，提高Na一K+-ATP酶活性，抑制Ca内
化，保持呼吸道通畅，预防各种并发症的发生。施行开颅血肿
流，阻断多种病理性损害通路，保护脑组织。③提高损伤后血
清除和(或)去骨瓣减压术。治疗组除常规药物治疗外，入院时
浆及海马中降钙素相关肽的水平，降低内皮素，减少神经元坏
即缓慢静注2mg纳洛酮，前3天为4．8mg／d静滴，第11天停
死。④与中枢神经系统存在的、8、阿片受体结合，具有解除
药。观察两组的意识转醒时间、入院第11天GCS评分及3个
呼吸抑制作用。⑤对呼吸、心血管循环功能具有稳定作用。本
月后GOS预后分级。
观察表明，早期应用纳洛酮治疗中、重度颅脑损伤可减少继发
结果：见表1。治疗组的近、远期恢复效果明显好于对照
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