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010203急救治疗??控制发作常规治疗??预防复发冠脉再通治疗--彻底根治心绞痛的治疗心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同,但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下:心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、硝苯地平NTGIvgtt监护吗啡IV吸氧不缓解(30min)考虑AMI若心绞痛由于劳力(剧烈活动、运动、用力)因素诱发,则去除劳力诱因后,心绞痛能随之迅速缓解。NTG0.6-1.2mg(1-2#)S.LISDN5mgS.LISDN口腔喷雾剂,口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5min左右缓解去除诱因口含NTG:NTG缓解心绞痛的作用机制:扩张V?左心前负荷??室壁张力??心肌耗氧量?(心内膜下供血?)扩张A?左室后负荷?扩张冠状动脉和侧枝循环?心肌供血?口含钙拮抗剂硝苯地平5-10mgS.L可重复2-3次;对NTGSL反应欠佳、或伴BP??、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效;机制:扩冠?增加冠脉供血;降血压?使左室后负荷??心肌耗氧量?。提示心肌缺血严重而广泛(CAD病史长,冠脉病变严重,ST段??0.2mv);若长时间缺血(30min)多会产生严重的结果(AMI、低血压或心源性休克,甚至死亡);应建立V通道,给予NTGivgtt10-20?g/min可渐加量(每3-5min递增5?g),至SBP降低10-20mmHg;立即给予吗啡5-10mgIV或IM,3-5min可重复,总量?10mg;多数患者在3-5min后会明显减轻,10-15min左右会完全缓解,ECG缺血减轻或渐消失(ST段渐回到基础状态)吗啡:对上述处理仍未缓解的心绞痛STEP4STEP3STEP2STEP1吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物;机制不清楚,可能与中枢性交感神经传出抑制,扩张了外周小A、小V,降低心肌耗氧量,以及镇痛、镇静等综合作用;同时应给予吸氧,持续心电监测。密切观察病情变化(胸痛、HR、BP、ECGST段)。3241心绞痛发作一旦控制,应预防复发--见常规治疗;有条件应行急诊冠脉造影,经皮冠状动脉介入干预(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG)。心绞痛发作经上述处理仍不能缓解,特别已30min时,应考虑有AMI的可能;治疗应按AMI处理,并检查心肌酶以确诊,或应注意其鉴别诊断,除外心绞痛的诊断。原则:降低心肌耗氧量+增加冠脉供血+稳定斑块心肌耗氧量的决定因素:HR?SBp心肌收缩力室壁张力心绞痛的常规治疗-预防复发重要是:使心肌耗氧量?,使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力?用药:硝酸酯类+?-受体阻滞剂目标:HR控制在60次/min左右,血压控制在110/70mmHg左右。劳力型心绞痛自发型心绞痛主要是稳定斑块+增加冠脉供血抗血小板:Asprin、抵克力得,氯吡格雷抗凝:肝素、低分子肝素抗痉挛(增加冠脉供血):硝酸酯+钙拮抗剂他丁类混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量+稳定斑块+增加冠脉供血措施:抗血小板、抗凝加上硝酸酯+?-受体阻滞剂+钙拮抗剂+他丁类01治则:抗痉挛+稳定斑块用药:硝酸酯类+钙拮抗剂+他丁类变异型心绞痛02降低心肌耗氧量+稳定斑块。抗血小板、抗凝,硝酸酯类+?-受体阻滞剂+他丁类初发劳力、恶化劳力型心绞痛PTCA+支架植入术根据病变情况选择(至少要有一支?70%狭窄病变)01CABG术02冠脉再通治疗--根治治疗药物、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、冠状动脉旁路移植术(CABG)ST↑ACS:PCI/溶栓 首选药物 基本治疗CABG 适合不能行PCI者非ST↑ACS:药物基础治疗123654又不能行PCI者CABG 适合药物不能控制,PCI药物不能控制,可选ACS的治疗措施选择4.降胆固醇、稳定斑块:抗炎症(hs-CRP)、感染(他汀类)1.抗血小板粘附/激活作用/聚集反应:(Aspin,抵克力得,氯吡格雷,IIb/IIIa抑制剂)2.抗凝血酶:(肝素/低份子肝素)3.抗心肌缺血、减少坏死面积:?受体阻滞剂、
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