糖尿病与冠心病.pptVIP

糖尿病冠心病STEP1STEP2STEP3STEP4糖尿病（DM）也称糖脂病，或称代谢综合征，和冠心病（CHD）关系密切，备受关注，且2型糖尿病防治策略从降糖治疗变为全面防治心血管危险因素，否则冠心病发生率高，病变重，进展快，死亡率高。流行病学现状2型糖尿病和冠心病关系：一些大规模多中心随机双盲对照临床研究和大系列荟萃分析结果表明：?70％2型DM患者死于心血管病，而其中一半死于CHD。?2型DM冠心病死亡危险性较非DM者高2－4倍。?2型DM冠心病死亡危险性与非DM者AMI后1年内死亡危险性相同。流行病学现状DM并发CHD发生率：国外：42－45％国内：25.5-38％我院：廖志红，17.2％（810例住院CHD患者有DM7.2％）男女比例：我国DM合并CHD男女发生率分别为16.0％、33.8％。其DM合并CHD发生率同性别非DM的CHD患者分别增高1.4倍、5倍。流行病学现状DM合并CHD发生率随年龄增长，病程延长而增高。（1）国内普查，非糖尿病者40岁以前，CHD发生率极低。（2）黄凤兰材料：DM合并CHD者：40岁，发生率5.56％40~49岁发生率14.24％50~59岁发生率21.21％60~69岁发生率40.63％?90岁发生率62.5%病程：小于5年，发生率17.14％，5~10年者36.36％，大于10年者45％。4.年龄与病程：流行病学现状DM与CHD诊断时间：廖志红：1/2DM诊断于CHD之前，1/4DM诊断于CHD之后，1/4是DM与CHD同时诊断，但CHD的严重程度影响不显著。发病机制：高血糖与大血管（CA等）关系尚未十分明确，但有几点已经明确：（1）2型DM大血管病危险因素复杂，除高血糖外，尚有非DM者的AS、CHD的传统危险因素（如高血压、吸烟等）；（2）2型DM的AS发生年龄较非DM者大大提前；（3）2型DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高以前已出现（UKPDS表明，新诊断2型DM已50％有血管并发症）。02多数人认为，DM易患CHD可能：动脉硬化（AS）脂相（“脂中毒”）胰岛素抵抗合并其他CHD多危险因素：包括肥胖、高血压等血流动力学异常非酶促糖基化反应异常高凝状态，血栓倾向012型DM合并CHD发病机理研究进展快，简单综述如下：01AS脂相022型DM脂质代谢紊乱十分常见，故称“糖脂病”，尤以TG?、HDL?为突出。03DAIS（加拿大、芬兰AS干预研究）结果表明：调/降脂治疗能显著减轻CA狭窄的进展。人及动脉实验证明：TG?，特别是非脂肪细胞内TG过度积集可干扰肌肉、肝、胰岛?细胞/内皮细胞等胰岛素及代谢的信号传导，引起胰岛素抵抗（IR）促致细胞凋亡，IR致高胰岛素血症和交感神经兴奋、代谢紊乱致AS。010201TG?致AS形成可能原因：TG?促进血凝，增加血小板聚集，促进血栓形成，血管平滑肌细胞增殖。TG?产生小而密SLDL?，而HDL?致AS和斑块不稳定。贝特类降低TG对2型DM者减低心血管病危险性。TG?致AS形成可能原因：肥胖和DM之间关系一直未弄清楚：可能胰岛素抵抗物质（Resistin）和瘦素(Leptin)有关？肥胖增加机体耗氧量，激活交感N和RAS，致心脏结构/功能广泛改变，致血管重塑引起AS。2.DM伴肥胖DM合并高血压至少1/3；并肾损害高血压患病率70~80％。DM伴高血压可致血管内皮功能障碍和管腔弹性减退，糖基化蛋白积聚血管壁致多种细胞因子释放，RAS激活，No减少，内皮素（ET－1）?，使血管舒张能力?，增殖能力?致AS。3.DM伴高血压4.糖基化与LDL氧化（1）糖基化定义：血糖通过与蛋白质氨基非酶促性可逆的链重排反应。结果：?使LDL在细胞内积聚，变为泡沫细胞。?使LDL具有免疫原性；?糖基化的LDL刺激TXA2释放和血小板聚集，血栓形成。（2）LDL氧化定义：糖基化过程中产生自由基攻击LDL的未饱和脂肪酸残基，产生化学链的重排。结果：?氧化LDL具有细胞毒性；?具有免疫原性；?使No?或扩血管功能受损。总之，危险因子协同作用致2型DM合并CHD（见图）：宫内及婴儿期营养不良胰岛素B细胞血供不足中心性肥胖