抗心律失常药之正常心肌细胞电生理心律失常发生机制.pptVIP

折返激动(reentry)是引发快速型心律失常的重要机制。1折返是指一个冲动下传后，又顺着另一环型通路折回，并可再次兴奋原已兴奋过的心肌。2病理条件下心肌细胞传导障碍是诱发折返原因。3单次可表现早搏；多次可表现心动过速（阵发性室上性、室性等）；4在心房，心室存在多个折返环路时可诱发房颤、室颤。5冲动传导障碍1相邻细胞ERP长短不一致也可引起折返。32单向传导阻滞：（包括传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞）。解剖学及生理学上具有环行通路；折返激动形成条件:正常心肌单向传导阻滞折返形成正常心肌细胞电生理作者QQ：1920704973---丁老师愿与广大师生共同研讨药理学教、学以及课件制作技巧！静息电位（restingmembranepotential，RMP）非自律细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。A最大舒张电位：自律细胞的动作电位3期复极完毕后，细胞膜内电位达到的最大负值。窦房结为-60mv左右，浦肯野氏细胞为-90mv左右。B动作电位（actionpotential，AP）：心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。C重要概念：解剖性折返：当心脏内两点间存在不止一条传导通路，而且这些通路具有不同的电生理特征时容易发生解剖性折返。如：预激综合征（wolff–parkinson–whitesyndrome,WPWsydrome)概念：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路再次兴奋原已兴奋过的心肌。是引发快速心律失常的重要机制之一。分为解剖性折返和功能性折返。010201折返（reentry）正常情况下，心脏的冲动起源于窦房结，按一定的频率和节奏发出冲动，并按一定的传导速度和顺序依次传递到心房、房室交界区，最后至心室肌。正常心肌电生理工作细胞:1心房肌、心室肌细胞。2自律细胞：3窦房结、房室结、4房室束细胞。5心肌6细胞7快反应细胞：心房肌，心室肌，浦氏纤维，除极由钠内流所致。01慢反应细胞：窦房结，房室结，除极由钙内流所致。02自律细胞（窦房结，房室结，浦氏纤维）03非自律细胞（心房肌，心室肌）04心肌细胞的类型动作电位0相：快速Na+内流1相：K+外流2相：Ca2+，Na+内流，K+外流3相：K+外流4相：静息期0相1相2相3相4相非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞由于Ca2+，Na+缓慢内流，发生舒张期自发性缓慢除极-称为自发性舒张期除极.5050窦房结细胞AP的形成0-300-90440123心室肌0-40-8002344窦房结阈电位01(actionpotentialduration,APD)02指0相—3相末的时间，为膜电位恢复所需时间。动作电位时程mv300-70-900相Na+内流1相K+外流2相K+外流,Ca2+内流3相K+外流4相APD有效不应期复极过程中膜电位恢复到-60至-50mV时，细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。从除极开始到这一段时间即为有效不应期（ERP）。ERP与APD的关系

二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则ERP延长。“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD缩短更显著，即ERP/APD比值增加。01心律失常(arrhythmia)02当冲动的起源和频率、传递顺序及速度中任何一个环节发生异常，引起的心动过速、心动过缓或心律不齐称为心律失常（arrhythmia）。03心律失常可分为：04快速型：心房扑动、心房纤颤、室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动等；05缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞等，常用阿托品、异丙肾上腺素治疗。冲动形成异常--自律性增高：决定自律性的因素：最大舒张电位水平；4相舒张期自动除极速率；阈电位水平。冲动形成障碍心律失常发生机制后除极和触发活动：后除极是在一个动作电位中继0相除极后提前发生的除极，其频率较快，振幅较小，膜电位不稳定，当达到阈电位，容易引起异常冲动发放，即触发电位。后除极分为早后除极迟后除极发生在完全复极之前的2或3时相中，主要是由于Ca2+内流增多所引起的。由APD过度延长引起。01诱发因素：延长APD的因素如药物，胞外低钾。02钙拮抗-抑制钙内流，消除心律失常03利多卡因-促进K+外向04电流防止发生早后除极05早后除极发生在4相中，是细胞内Ca2+过多，诱发短暂Na+内流所致。钙拮抗剂疗效较