毛细血管渗漏综合征.ppt

治疗对抗炎症介质：活化蛋白C（APC）是一种内原性抗凝物质，具有对抗炎症反应、抗凝血活性的功效，可减轻脓毒症时的毛细血管渗漏，疗效确切。另外，IL-1受体拮抗剂、血小板活化因子拮抗剂、前列腺素抑制剂等抗炎症介质治疗尚处于研究阶段。（六）保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应提高吸氧浓度；机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间。第63页,共67页，星期六，2024年，5月治疗保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应提高吸氧浓度；机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间。第64页,共67页，星期六，2024年，5月治疗在发作期保证重要脏器灌流，在密切监护下补液。但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。第65页,共67页，星期六，2024年，5月预防措施1.输入富含C4A的血浆能有效预防C4A缺乏的儿童在行心脏手术时出现CLS。2.在体外循环前应用激素，以及在预冲液中增加胶体预充比例或许对增加毛细血管的稳定性有益。间羟叔丁肾上腺素(terbrtaline)与氨茶碱联合使用有确实的疗效第66页,共67页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第67页,共67页，星期六，2024年，5月总之，CLS主要表现全身性进行性水肿、低蛋白血症、肺水肿、多腔积液、血液浓缩、血压及中心静脉压均降低、体重增加，若不及时处理或处理不当可发生多器官功能衰竭而死亡。第31页,共67页，星期六，2024年，5月诊断(1)目前主要依靠病史、临床表现、实验室检查对CLS进行诊断。只能依据临床存在引起SIRS或脓毒血症的因素、出现全身水肿、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症、补充小分子晶体物质后水肿加重等表现进行临床判断。第32页,共67页，星期六，2024年，5月诊断(2)据文献报道CLS诊断的金标准为输入白蛋白后，测定细胞外液菊芬分布容量和生物电阻抗分析，观察胶体渗透压的不同反应，此方法安全、无创、，但需昂贵的设备而难以普及。总渗透压：T37°c常人约为300Osm，近7个大气压。分为：晶体渗透压（葡萄糖、尿素、电解质等）维持细胞内外水平蘅；胶体渗透压（血浆蛋白等大分子物质）维持血管内外水平衡。前者远大于后者。第33页,共67页，星期六，2024年，5月诊断(3)组织间隙压力测定：组织间隙中的压力不易测定。结果也很不一致。文献报道接近零(大气压)。皮下组织为负压，又有人报道肢体的间隙压少于2.67kPa。肺在吹张时间隙压只有0.4kPa，静止时少于1.33kPa。若间隙压力超过5.33kPa，需行筋膜切开减压术。第34页,共67页，星期六，2024年，5月诊断(3)间质液成分分析：间质液仅含少量血浆蛋白质。水肿严重时如能收集到水仲液分析蛋白含量，和测定胶体渗透压，可观察血管渗透情况和恢复过程。血浆渗透浓度可达到250mmol/L以上。BMT923型胶体渗透压测定仪，应用范围：监测患者胶体渗透压，提供诊断、预防、治疗毛细血管渗透、失血引起的胶体渗透压下降，导致的肺水肿、脑水肿。第35页,共67页，星期六，2024年，5月诊断(4)婴幼儿心脏术后并发CSL几率高。因此，早期诊断至关重要。诊断依据：(1)发生在手术后24h之内的非其他原因(如低心输出量综合征、心包填塞、静脉系统回流受阻等)所致的血压进行性下降；(2)非出血性胶体用量增加；(3)全身皮肤粘膜严重水肿，球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样，体重增加，或伴胸、腹腔积液甚至心包积液；(4)低血氧；(5)X线胸片示肺内呈间质渗出性改变；(6)实验室检查示血浆蛋白降低。

第36页,共67页，星期六，2024年，5月鉴别诊断与SCLS与系统性毛细血管渗漏综合征（systematicCapillaryLeakSyndrome，SCLS），1960年Clarkson等首先报道:1.无诱因而反复发作的一组原因不明的全身水肿、胸、腹腔、心包积液、低血压、血液浓缩、低蛋白血症、多数伴有异型球蛋白血症的临床综合征。严重者有心、肺、肾等重要器官功能衰竭，并可发展为多发性骨髓瘤，病死率较高。2.每次发作持续2-14天，分为渗漏期和恢复期。SC