《医学免疫学教学资料》超敏反应.pptVIP

II型超敏反应

（Antibody-MediatedCytotoxic

Hypersensitivity）II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。（一）靶细胞及其表面抗原II型超敏反应的发生机制（一）靶细胞及其表面抗原靶细胞：血液细胞（RBC、WBC、PT），改变的自身组织抗原表面抗原：①正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原②外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原③感染和理化因素所致改变的自身抗原④结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。（二）抗体、补体和效应细胞的作用C3a、C5a水解酶CKS炎症细胞募集和活化二、临床常见的II型超敏反应性疾病1、输血反应多发生于ABO血型不符的输血IgM2、新生儿溶血症可因母子间Rh血型不符引起血型为Rh-的母亲妊娠胎儿血型为Rh+时，Rh抗体为IgG类3、自身免疫性溶血性贫血4、药物过敏性血细胞减少症5、肺出血-肾炎综合征（Goodpasture’ssyndrome)6、其他自身免疫性甲状腺功能亢进（Gravesdisease）是一种特殊的II型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应。抗甲状腺细胞表面甲状腺刺激素受体（TSH）的自身抗体。重症肌无力抗乙酰胆碱受体的抗体新生儿溶血Rh+Rh–再孕Rh+Rh–初孕胎儿红细胞致敏母亲新生儿溶血健康新生儿新生儿溶血的预防Rh+Rh–初孕Rh+Rh–再孕健康新生儿健康新生儿Rh抗体被动免疫胎儿红细胞进入母体即被破坏（不能诱导母亲抗Rh免疫反应）Drug-InducedReactions:

AdherencetoBloodlysis型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，为主要特征的炎症反应和组织损伤引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润0102030405III型超敏反应

TypeIIIhypersensitivityIII型超敏反应的发生机制（一）可溶性免疫复合物的形成可溶性抗原与相应IgG、IgM或IgA类抗体结合可形成抗原-抗体复合物，即免疫复合物。免疫复合物沉积的条件主要有1.免疫复合物本身的因素①IC的大小与抗原与抗体的比例有关：抗原抗体比例合适时、颗粒性抗原或IgM形成的IC均为大分子，被吞噬清除；抗原（或抗体）过剩则形成小分子IC，从肾小球滤过；只有在一定比例时形成约1000kD的中等分子IC，才不易被吞噬，易于沉积。②免疫复合物的量过大、持续存在或吞噬细胞功能异常或缺陷，不能有效将其清除等③抗原或抗体的理化特点(荷电性、结合价、亲和力等)亦影响IC的形成和沉积。如荷正电的抗原（DNA抗原等）形成的IC容易与荷负电的肾小球基底膜结合，形成持久组织损伤2.机体清除免疫复合物能力降低IC的清除主要通过调理吞噬和免疫黏附作用，补体、补体受体或FcγR缺陷使清除IC能力降低，血液中大量IC有利于沉积。3.使免疫复合物易于沉积的因素①血管通透性增加：IC可激活补体产生过敏毒素（C3a和C5a）和C3b，使肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板活化，也可直接与血小板表面Fc?R结合使之活化，释放组胺等血管活性物质。高浓度血管活性物质可使血管内皮细胞间隙增大，血管通透性增加，有助于免疫复合物沉积。②血管内高压及形成涡流：肾小球基底膜和关节滑膜等处的毛细血管压较高，血流缓慢；动脉交叉口、脉络膜丛和眼睫状体等处易产生涡流。血管内高压与涡流均有助于免疫复合物沉积。（二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤*补体的作用免疫复合物通过经典途径激活补体，产生补体裂解片段C3a和C5a。C3a和C5a与肥大细胞或嗜碱粒细胞上的C3a和C5a受体结合，使其释放组胺等活性介质，致局部毛细血管通透性增加，渗出增多，出现水肿。C3a和C5a同时又可趋化中性粒细胞到沉积部位。中性粒细胞的作用聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的同时，释放多种溶酶体酶，包括蛋白水解酶、胶原酶和弹性纤维酶等，水解血管及局