高血压病的用药指导.pptVIP

高血压病人的用药指导概念高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要器官例如心、脑、肾的结构和功能，最后导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。遗传因素（占40%）01环境因素（占60%）02饮食：高盐饮食，低钾、低钙摄入，高蛋白、高脂餐，饮酒。03精神应激：精神紧张及脑力劳动者。04其他因素05体重06避孕药07阻塞性睡眠呼吸暂停综合征08病因引起外周阻力增加的因素包括：发病机制交感神经系统活性亢进：小动脉收缩增强；肾性水钠储留：交感亢进、肾小球病变等因素所致；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：AII使小动脉收缩，醛固酮导致钠水储留；细胞膜离子转运异常：使血管反应性增强；胰岛素抵抗：高胰岛素血症使肾脏钠水重吸收增加，交感神经活性增强。总之，高血压是由多因素、多机制所致。肾脏：肾小动脉硬化，肾小球纤维化、萎缩，肾功能衰竭。心脏：左心室肥厚、扩大，左心衰。冠心病危险因素之一。脑：脑缺血，脑出血视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出和出血。血管壁重构：中层平滑肌增殖和纤维化，管腔狭窄。病理01症状：头昏，头痛，疲劳，鼻出血等；02体征：血压升高；03恶性或急进型高血压：04发病较急骤；05舒张压持续≥130mmHg；06头疼、视力模糊、眼底出血、渗出、水肿；07肾脏损害突出；08预后差，常死于心、肾衰竭，脑卒中临床表现并发症01高血压脑病：02机制：过高的血压突破了脑血流自动调节，脑血流灌注过多引起脑水肿；03症状：头痛、呕吐、意识障碍、抽搐；04血压升高。05临床表现治疗原则目的与原则治疗的目的是减少心脑血管病的发生率及死亡率。治疗原则如下：改善生活行为；降压治疗对象：2级以上高血压；1级高血压，改善生活行为仍不能降低者。血压控制目标：一般目标值为140/90mmHg；合并糖尿病或肾病者，130/80mmHg；老年收缩期高血压：收缩压140~150mmHg，舒张压不低于65~70mmHg降压药物治疗01降压药物分类：利尿剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂。02降压药物作用特点03利尿剂：常用噻嗪类、吲达帕胺类利尿剂。通过排钠、减少血容量、降低血管外周阻力而降压。可作为基础用药。副作用包括引起低血钾、代谢紊乱等。04治疗原则β-受体阻滞剂：作用机制尚未完全明了，可使心排血量降低，抑制肾素释放。特别适用于心率较快、合并心绞痛者。主要副作用是：心动过缓，加重心衰，加重气道阻力等。01钙通道阻滞剂：最常使用，包括二氢吡啶类及非二氢吡啶类，分长效和短效制剂。主要是通过阻滞细胞外Ca2+进入血管平滑肌细胞，降低血管阻力。副作用有心率增快、面部潮红、头疼、下肢水肿，对心力衰竭者慎用。02治疗原则降压药物治疗降压药物作用特点血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：作用机制：抑制ACE?血管紧张素?，抑制缓激肽酶?缓激肽?。起效慢，降压作用稍弱。为降压基础用药。不良反应：刺激性干咳，血管性水肿，肾功不全者慎用。血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：作用机制：阻断血管紧张素II受体AT1，有效阻断紧张素II的水钠储溜、血管收缩和组织重构作用。作用特点与ACEI相似。避免了ACEI的不良反应。治疗原则010203040506高血压急症的治疗血压迅速升至200/130mmHg以上，伴有重要器官的损伤者，需尽快降压。降压药物选择：硝普钠，硝酸甘油。几种常见高血压急症的处理原则脑出血及脑梗死：原则是实施血压监控与管理，降压目标不能低于160/100mmHg。急性冠脉综合征：降低血压，扩张冠状动脉，减少心肌耗氧。将收缩压降到100mmHg左右。选用硝酸酯类、β-受体阻滞剂、CCB。急性左心衰：扩张血管，降低前后负荷，缓解肺水肿。选择硝普钠、硝酸甘油、利尿剂。治疗原则用药指导降压药的使用必须从较小的剂量开始，如果使用较小剂量就可将血压控制到理想的水平，则不仅可以获得良好的治疗效果，而且可使不良反应尽量减少。如果应用小剂量后降压效果不满意，可以逐渐增加剂量来使血压控制到良好的水平。为使降压疗效好又不增加副作用，一般不主张将一种药物的剂量加得过大，而是采取同时服用两种或两种以上的降压药物，每种药物的剂量都较小，配合使用，可以起到比单用一种药物更好的效果，而且相互之间的作用还可使副作用互相抵消，减少不良反应。中度及中度以上的高血压为使血压达标，一般都需要合用两种或两种以上的降压药物。为了避免高血压对心、脑、**