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药物性高尿酸血症

谈到痛风，相信大家不会感到陌生，随着人们饮食结构、生活习惯的改变，痛风发病率逐年

上升，如今这一古老的“富贵病”“帝王病”早已“飞入寻常百姓家”，不再是达官贵人，皇帝老儿

的专利“”人们患上痛风的几率也在逐渐的增加，痛风的根本原因是血尿酸增高，同时高尿酸

血症也代谢综合征、心血管病、脑卒中等疾病的独立危险因素。血尿酸增高病因比较复杂，

除了与遗传因素有关外，我们都知道尿酸增高与饮食密切相关，比如啤酒，海鲜，动物内脏，

豆制品，菇类、肉汤，浓茶等的大量摄取，往往会导致血尿酸增高，但作为临床医生，我们

必须要知道，引起血尿酸增高的原因不只是以上这些因素，临床上某些药物通过增加嘌呤的

摄入、促进内源性尿酸生成和/或减少尿酸排出等机制影响血尿酸水平，同样会引起高尿酸血

症，那么临床上哪些药物可能引起血尿酸增高呢，笔者参考文献做一总结，以飨读者。

一、临床上常见的可能引起血尿酸增高的药物

1.利尿剂

袢利尿剂呋塞米、布美他尼（丁尿胺,丁苯氧酸）和依他尼酸(利尿酸)及噻嗪类利尿剂氢氯噻

嗪等利尿剂，以及含有利尿剂的降压药，这类药物会降低肾脏排泄尿酸的能力，引起尿酸的

升高，从而引起或诱发痛风，使痛风的发病风险明显升高。利尿剂诱发痛风可能的机制是血

容量降低，细胞外液浓缩，肾小球滤过率降低，肾小管分泌受抑制，而近曲小管重吸收增加，

进而导致了血尿酸的升高。

2.小剂量阿司匹林

阿司匹林对尿酸代谢具有双重作用。大剂量阿司匹（大于3克/天）可明显抑制肾小管对尿酸

的重吸收，使尿酸排泄增多;中等剂量阿司匹林（1～2克/天）则以抑制肾小管排泄尿酸为主。

小剂量阿司匹林无明显证据会抑制肾小管排泄尿酸，但目前被心脑血管患者广泛应用，特别

是老年人，要警惕小剂量阿司匹林对老年人肾功能和尿酸清除能力损害。同时，痛风急性发

作时，也应避免应用阿司匹林。可使用其他非甾体抗炎药。

3.抗结核药物

常用的抗结核药物吡嗪酰胺和乙胺丁醇会导致高尿酸血症，两者通过抑制尿酸排泄，促进肾

小管对尿酸的吸收而升高尿酸。停药后血尿酸可恢复正常，再次给药可见血尿酸再次升高。

有研究证实，吡嗪酰胺和乙胺丁醇联合利福平一起使用时，血尿酸可不升高，原因为利福平

可以抑制尿酸吸收，加速尿酸排泄，而不联合利福平，多数患者尿酸升高。

4.免疫抑制剂

环孢素属钙调神经磷酸酶抑制剂，可抑制白介素-2产生，研究发现，超过50%的服用环孢素

患者会出现高尿酸血症，10%的患者会发展为痛风。环孢素引起高尿酸血症的机制为，增强

近曲小管重吸收尿酸。

他克莫司又名FK506，是一种强力的新型免疫抑制剂，主要通过抑制白介素-2（IL-2）的释

放，全面抑制T淋巴细胞的作用，较环孢素（CsA）强100倍。研究证实，FK506的服用可

有高比例的高尿酸血症发生，在肾移植中可以达到52%，肝移植中为31%，但具体机制尚不

明确。

5.降压药物

长期口服硝苯地平可以使血尿酸明显升高，但尼群地平影响较小，而氨氯地平对血尿酸几乎

无影响。β受体阻滞剂如普萘洛尔升高尿酸作用较明显，而美托洛尔对尿酸影响较小。有关

降压药物引起高尿酸血症的机制为使肾血流量和肾小球滤过率降低，减少尿酸的排泄，从而

引起高尿酸血症，尤其在与利尿剂合用时，更为明显。

6.烟酸

烟酸是人体必需的13种维生素之一，是一种水溶性B族维生素，大剂量服用烟酸时，会引

起高尿酸血症，可能与烟酸参与嘌呤代谢的相关过程有关，摄入过多可增加体内尿酸水平。

7.部分抗生素

如喹诺酮类（如氧氟沙星、加替沙星等）、青霉素等抗生素大多由肾脏排泄，但喹诺酮类、

青霉素等抗生素的排出多就会影响尿酸的排出，使体内尿酸水平升高。

此类药物对多种革兰阴性菌有杀菌作用，广泛用于泌尿生殖系统疾病、胃肠疾病，以及呼吸

道、皮肤组织的革兰阴性细菌感染的治疗。研究发现，喹诺酮类药物可能导致肾损害，肾小

管分泌功能紊乱，进而可能导致高尿酸血症，目前机制尚未完全明确。

8.抗肿瘤药物

环磷酰胺用于白血病或淋巴瘤治疗时，易发生高尿酸血症及尿酸性肾病。机制为环磷酰胺可

使血清中假胆碱酯酶减少，使血清尿酸水平增高，因此，与抗痛风药如别嘌呤醇、秋水仙碱、

丙磺舒等同用时，应调整抗痛风药物的剂量。

9.左旋多巴

左旋多巴是由酪氨酸形成儿茶酚胺的中间产物，即多巴胺的前体。进入人体后可代谢成高香

草酸和苦杏仁酸。这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而导致尿酸

升高。

二、药物性高尿酸血症预防和管理

药源性高尿酸血症通常无临床症状，大部