骨质疏松与骨折.pptVIP

HRT可以预防绝经后的骨丢失Reference:ChristiansenCetal.Lancet1981;1:459-461104102100989694BMD(%)0122436Study1Study217β-雌二醇+醋酸炔诺酮(NETA)-诺康律Trisequens?或安慰剂治疗，绝经后妇女的骨矿含量(BMC)的%序贯疗法组（连续雌二醇+周期性NETA：诺康律Trisequens?）安慰剂组双膦酸盐的临床疗效-增加骨密度BMD变化%脊柱股骨颈转子间脊柱股骨颈转子间福善美组安慰剂组P0.0018765432107.1%1.8%-0.1%1.3%2.5%4.4%876543210安慰剂组椎体骨折福善美组1%1%危险性下降62%123456双膦酸盐的临床疗效-减少骨折密盖息减少椎体压缩性骨折的再发生三年骨折发生的百分比252015105020%(n=253)12%(n=270)P0.037安慰剂组密盖息组1.175位绝经后骨质疏松症患者参加的为期5年的双盲对照研究的3年试验中期结果。观察椎体压缩性骨折再发生率（PAOOF研究)维生素D代谢途径25(OH)VitD31,25(OH)2VitD3最终活性产物阿法D3脱氢胆固醇所有维生素D类制剂在体内必须转化为1,25(OH)2VitD3，才具有生理活性VitD325羟化酶1,25(OH)2VitD31,25(OH)2VitD3罗盖全?成分化学成分通用名骨化三醇罗盖全?，无需肝肾羟化激活，活性最高的维生素D3OHCH21CH3CH3HCH3CH3OH25罗盖全受体钙结合蛋白罗盖全活性维生素D3（罗盖全）作用机制促进肠钙吸收活性维生素D3（罗盖全）作用机制Source:CalcifTissueInt(1997)60:100–105促进骨形成罗盖全成骨细胞表面的1,25(OH)2VitD3受体促进肠钙吸收促进成骨细胞分化促进转化生长因子?合成促进骨胶原和骨基质蛋白的合成促进胰岛样生长因子受体的生成提高血钙浓度促进骨矿化促进骨基质形成促进骨形成活性维生素D3（罗盖全）作用机制Source:CalcifTissueInt(1997)60:100–105抑制骨吸收1罗盖全2促进肠钙吸收3提高血钙浓度4反馈抑制PTH分泌5直接作用于甲状旁腺表面的1,25(OH)2VitD3受体6直接抑制PTH分泌7抑制骨吸收8活性维生素D3（罗盖全）作用机制Source:EndocrRev(1986);7(4):434–448神经、肌肉作用调节肌肉的钙代谢肌细胞的终末分化优化肌细胞的形态诱导神经生长因子合成肌肉力量增加缓解关节及其周围软组织疼痛神经肌肉协调性增强降低跌倒的倾向（约30%）降低髋部骨折发生率01罗盖全03提高骨质量02提高肌力和神经肌肉协调性04是治疗老年人骨质疏松的理想用药活性维生素D3（罗盖全）作用机制罗盖全?治疗老年骨松-临床疗效（一）Source:CalcifTissueInt(2000)67:122–127P=0.009增加骨密度–股骨颈在4年92例老年妇女的临床观察发现,使用罗盖全组,股骨颈BMD增加3%,而对照组降低了1.6%和基点比较骨密度变化百分率老年人：女性发生于绝经期后，男性在65岁以上。骨量明显降低，BMD都低于2.5SD以上，伴有重度骨质疏松症。轻微暴力即可导致骨折。骨质疏松性骨折是脆性骨折，因此是完全性骨折，不存在部分性骨折。骨折疏松性骨折的特点：骨质疏松性骨折流行病学logo欧洲骨质疏松协会1998年报告（一）Risk(骨松性骨折)-女性=30%-40%Risk(骨松性骨折)-男性=10%-15%Risk:髋骨骨折乳房癌+子宫内膜癌+卵巢癌Risk:髋骨骨折前列腺癌全世界50岁以上人群有1/8发生椎体骨折每30秒钟，全世界有一例骨松性骨折发生欧洲骨质疏松协会1998年报告（二）髋骨骨折后1年内死亡率超过24%50%的患者将无法完全康复亚洲地区在未来的数十年中髋骨骨折发生率将猛增美国1年